Американские молекулярные биологи обнаружили, что развитие волчанки сопровождается ускоренным накоплением железа внутри иммунных клеток. Подавление этого процесса в организме больных мышей снизило остроту симптомов аутоиммунной болезни. Работа опубликована в журнале Science Immunology. О результатах сообщила в пятницу пресс-служба Университета Вандербильта.
"Мы заметили, что Т-клетки большинства пациентов с волчанкой страдают от избытка железа, причины и последствия чего не были нам изначально ясны. Проведенные нами опыты показали, что излишки железа нарушают работу митохондрий и вносят сбои в работу разных цепочек генов, что ведет к развитию воспалений и прочих нарушений", - пояснила научный сотрудник Университета Вандербильта в Нэшвилле (США) Келси Восс, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
Системная красная волчанка (СКВ) - аутоимунное заболевание, при котором имунная система атакует суставы, кожу, почки, клетки крови, мозг сердце и легкие. Признаки СКВ часто имитируют симптомы других заболеваний, но наиболее характерный признак - сыпь на лице. Высыпания похожи на крылья бабочки и встречаются во многих, но не во всех случаях. Среди сиптомов также бывают: усталость, жар, боль в суставах, сыпь на разных участках тела, одышка, боль в груди, сухость глаз, головная боль, спутанность сознания и потеря памяти. Лекарства от волчанки пока не существует, однако лечение может помочь контролировать симптомы.
Механизмы развития волчанки
Биологи предполагают, что СКВ развивается из-за сбоев в работе Т-клеток (TH-17). В результате эти тельца провоцируют воспаления, атакуют органы и заставляют клетки иммунной системы вырабатывать антитела.
Американские исследователи изучили внутриклеточные процессы в здоровых и патогенных формах TH-17 клеток и обнаружили, что в иммунных тельцах носителей волчанки присутствовало много соединений железа. Это происходило даже в том случае, когда пациенты страдали от малокровия и других болезней, при которых уровень железа в организме находится на опасно низком уровне.
По этой причине команда изучила, как железо накапливается в патогенных Т-клетках и к каким последствиям это приводит. Эксперименты показали, что главный канал для поступления железа - клеточный рецептор CD71. Его повышенная активность приводит к накоплению железа в Т-клетках и к развитию сбоев в работе их митохондрий, а также вызывает нарушения в работе цепочек генов, связанных с воспалениями.
Последующие опыты на мышах показали, что подавление работы CD71 при помощи антител заметным образом снижало уровень железа в Т-клетках и остроту симптомов волчанки. Это дает надежду на создание коротких лекарственных молекул, которые будут блокировать накопление железа в TH-17 клетках носителей волчанки и защищать их от развития тяжелых симптомов болезни, подытожили исследователи.