Американские и китайские молекулярные биологи выяснили, что ожирение способствует развитию диабета второго типа в результате накопления в кровотоке молекул жирной пальмитиновой кислоты, которая мешает работе жизненно важного фермента APT1 в клетках поджелудочной железы. Об этом в среду сообщила пресс-служба университета Вашингтона в Сент-Луисе (WUSTL).
"Нарушение работы фермента APT1 приводит к тому, что бета-клетки поджелудочной железы перестают нормально регулировать уровень инсулина в крови и начинают вырабатывать чрезмерно большие количества этого гормона. Сейчас мы изучаем, можно ли предотвратить развитие диабета при помощи молекул, стимулирующих выработку данной белковой цепочки", - заявил профессор WUSTL Клэй Семенкович, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
Профессор Семенкович и его коллеги раскрыли один из молекулярных механизмов, объясняющий то, почему лишний вес резко повышает вероятность развития диабета второго типа. Ученые совершили это открытие в ходе наблюдений за тем, как развитие ожирения влияет на круговорот жиров в организме людей и животных.
Проведенные исследователями опыты на культурах клеток поджелудочной железы здоровых людей и тучных диабетиков указали на то, что развитие и ожирения, и диабета второго типа часто сопровождается накоплением в организме больших количеств соединений пальмитиновой кислоты и похожих на нее молекул. Она представляет собой самую распространенную жирную кислоту, которая составляет основу многих животных и растительных масел.
Молекулярные механизмы развития диабета
Молекулы этой кислоты, как обратили внимание профессор Семенкович и его коллеги, достаточно часто соединяются с различными белками и ферментами в человеческих клетках. Формирование подобных связей сильно влияет на характер транспортировки молекул этих пептидов внутри клеток, что заметным образом сказывается на работе ферментов и сигнальных молекул, способных соединяться с пальмитиновой кислотой.
Руководствуясь этой идеей, ученые проследили за тем, как молекулы данной жирной кислоты воздействуют на бета-клетки поджелудочной железы, производящие инсулин. Оказалось, что избыток пальмитиновой кислоты и похожих на нее соединений приводит к появлению сбоев в работе фермента APT1, который отвечает за разрыв связей между молекулами жирных кислот и других белков.
Последующие эксперименты на мышах указали на то, что нарушения в работе белка APT1 лишают бета-клетки поджелудочной железы способности нормально отслеживать уровень инсулина в кровотоке. В результате этого они начинают постоянно вырабатывать большие количества этого гормона, что ведет к истощению поджелудочной железы и развитию диабета второго типа.
По словам исследователей, они уже подобрали несколько молекул, которые в теории могут повысить уровень активности APT1 в клетках поджелудочной железы. Дальнейшие опыты на модельных животных покажут, поможет ли подобная стимуляция предотвратить развитие полноценного диабета второго типа, подытожили профессор Семенкович и его коллеги.