Американские молекулярные биологи выявили набор характерных аномалий в работе иммунной системы и связанные с ними изменения в свойствах спинномозговой жидкости, которые чаще всего возникают у носителей болезни Альцгеймера и ускоряют ее развитие. Об этом во вторник сообщила пресс-служба Северо-Западного университета (NWU).
"Мы впервые детально изучили работу иммунной системы мозга здоровых людей и носителей болезни Альцгеймера. Проведенные нами наблюдения показывают, что иммунные клетки становятся более "агрессивными" у пожилых людей. Это приводит к снижению их функциональности и появлению сбоев в работе иммунитета нервной системы, что ускоряет развитие болезни", - заявил доцент NWU Дэвид Гейт, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
Сейчас биологи предполагают, что главным признаком и возможной причиной развития болезни Альцгеймера является накопление внутри клеток мозга так называемого бета-амилоида, патогенного белка. Он представляет собой обрывки белка APP, играющего важную роль в формировании связей между нейронами. Точные механизмы образования и накопления этих обрывков пока не известны ученым.
Гейт и его коллеги открыли первые свидетельства того, что в развитии болезни Альцгеймера и в ускорении дегенерации нервной ткани могут быть замешаны определенные типы иммунных клеток, присутствующих в спинномозговой жидкости. Так ученые называют особую субстанцию, которая обволакивает ткани головного и спинного мозга, очищает их от "мусора" и защищает их от повреждений и инфекций.
Иммунитет и болезнь Альцгеймера
Американские биологи заинтересовались, существуют ли различия в составе этой жидкости у здоровых людей и носителей болезни Альцгеймера, а также в поведении иммунных клеток, которые присутствуют в данной субстанции. Для получения ответа на этот вопрос исследователи собрали образцы спинномозговой жидкости у 50 здоровых добровольцев в возрасте от 54 до 83 лет, а также 14 носителей разных форм деменции.
Ученые проанализировали белковый состав этих проб, а также извлекли из них иммунные клетки и измерили уровень активности генов в этих тельцах. Последующее сравнение этих данных для здоровых добровольцев и носителей болезни Альцгеймера указало на наличие серьезных сбоев в работе иммунной системы мозга, приводивших к развитию очагов хронических воспалений внутри нервной ткани.
Их появление, как обнаружили исследователи впоследствии, было связано с тем, что в спинномозговой жидкости начали скапливаться агрессивные формы Т-клеток, чьи мембраны были покрыты необычно большим числом рецепторов CXCR6. Эти тельца распознают химические сигналы, которые вырабатывают умирающие вспомогательные клетки мозга, что, предположительно, усиливает воспаления и ускоряет развитие болезни.
Последующие эксперименты и наблюдения, как надеются Гейт и его коллеги, помогут биологам раскрыть причины скопления агрессивных Т-клеток в тканях мозга носителей Альцгеймера. Понимание этого позволит ученым разработать новые методики диагностики деменции, а также создать подходы, замедляющие ее развитие.