Инстинкт самосохранения является одним из самых сильных у всех живых существ, в том числе и у человека. Что же заставляет обходить его, совершая суицид?
Теории самоубийства всегда постулировали сочетание социальной изоляции, непреодолимой боли (в первую очередь психологической) и безнадёжности существования. Появившиеся более совершенные гипотезы не привели к более точным оценкам того, кто с наибольшей вероятностью попытается покончить жизнь самоубийством. В 2016 году анализ, объединивший десятилетия исследований факторов риска, показал, что способность к прогнозированию ничуть не улучшилась за предыдущие 50 лет. «Клиницисты не лучше обычного человека, подбрасывающего монету, предсказывают, кто находится в группе риска», – отмечает Мэтью Нок, клинический психолог из Гарвардского университета, получивший в 2011 году стипендию Макартура за свои инновационные исследования в области самоубийств.
Депрессия и суицид
Депрессия, например, всегда занимала первое место в списке предупреждающих признаков, однако анализ Нока показывает, насколько неэффективна она сама по себе для прогнозирования, а большинство факторов риска традиционно оцениваются самостоятельно. В то время как многие люди, которые пытаются покончить с собой, действительно страдают депрессией, гораздо больше лиц с депрессией не пытаются совершить суицид.
«Самоубийство затрагивает все диагнозы, поэтому диагнозы не имеют такого большого значения, – говорит Крэйг Брайан, исполнительный директор Центра исследований ветеранов из Университета Юты. Мы годами переворачивали всё с ног на голову. Дело не в том, что самоубийство является симптомом психического заболевания. Дело в том, что психические заболевания часто являются проявлением уязвимости, которая приводит к суицидальному поведению».
Давно было замечено, что склонность к суициду имеет генетическую природу. Риск самоубийства у лиц, чьи родители совершали подобные попытки, в 6 раз выше, чем у тех, чьи родственники о суициде никогда не помышляли. В результате исследования, проведённого в начале 1990-х годов было установлено, что самоубийства совершают 13% монозиготных (однояйцевых) близнецов, чьи братья или сёстры покончили с собой, в то время как среди дизиготных близнецов этот показатель не превышает 0,7%. Однако все попытки выявить ген или гены, ответственные за предрасположенность к суициду, пока успехом не увенчались.
В поисках нейромедиатора смерти
По аналогии с инфекционными заболеваниями, где один микроб вызывает одну болезнь, целью нейрофизиологии стал поиск нейромедиатора, вещества, каким-то образом связанного с импульсивностью поведения. И такой агент вроде бы был найден. Им оказался серотонин, обладающий неким успокаивающим эффектом на нервную систему.
Была обнаружена взаимосвязь между сниженным уровнем серотонина в головном мозге и депрессией, агрессивным поведением, а также склонностью к совершению необдуманных поступков. Однако в отношении суицидального поведения полученные данные имеют неоднозначный характер. Одни исследователи выявили дефицит серотонина в каком-то определённом отделе головного мозга. Другие учёные установили увеличение количества серотониновых рецепторов или нарушения последовательности химических реакций, в результате которых серотониновый сигнал передаётся от рецепторов внутрь нейрона.
Изменения в мозге
У покончивших жизнь самоубийством были обнаружены гистологические и биохимические изменения в двух отделах головного мозга, а именно: в орбитальной префронтальной коре и в дорсальном ядре шва, расположенном в стволе мозга. Эти изменения указывают на снижение способности головного мозга к выработке и утилизации серотонина — нейротрансмиттера, недостаток которого характерен для мозга импульсивных или страдающих тяжёлыми депрессиями людей.
В 2001 году Виктория Аранго обнародовала результаты исследований, показавшие, что в мозге у людей, страдавших депрессией и покончивших жизнь самоубийством, по сравнению с контрольными образцами имеются следующие различия:
- Количество нейронов в орбитальной префронтальной коре было ниже нормы;
- Содержание пресинаптических серотониновых транспортеров – в три раза ниже;
- При этом концентрация постсинаптических серотониновых рецепторов была на 30% больше, чем в группе сравнения.
Серотонин
Джон Манн, коллега Аранго по Колумбийскому Центру, обнаружил интересную связь между активностью серотонина в префронтальной коре людей, планировавших суицид, и потенциальной эффективностью этой попытки, т.е. у лиц, которые тщательно готовили свой уход из жизни, и, соответственно, успешно его осуществили. Эти люди имели наиболее низкую активность серотонина во фронтальной коре. Таким образом, чем более выражена биохимическая аномалия в этой зоне, тем выше гарантия летального исхода.
Серотонин высвобождается пресинаптическим нейроном в синаптическую щель для передачи возбуждения на постсинаптический нейрон. Рецепторы последнего связывают серотонин, что приводит к возбуждению нервной клетки и дальнейшему распространению импульса. После передачи возбуждения, с помощью серотониновых транспортеров (специальных белков-переносчиков) пресинаптический нейрон поглощает остаток серотонина из синаптической щели. И как раз существует ряд эффективных препаратов – антидепрессантов, которые блокируют обратный захват серотонина, тем самым сохраняя его высокую внеклеточную концентрацию.
Помимо этого существует и другая группа препаратов, которую назначают пациентам с повышенным риском суицида. Причём механизм их действия никак не связан с метаболизмом серотонина, который учёные уже успели возвести в ранг наиболее вероятного триггера суицидального поведения. Это препараты лития. Исследователи полагают, что литий влияет на проницаемость каналов, открывающих или преграждающих доступ к ионам, которые определяют величину электрического потенциала внутри клетки. Таким образом влияя на характер активности нейрона и его взаимодействия с другими клетками. Литий обладает стабилизирующим действием на возбудимость нейронов, контролируя состояние ионных каналов или изменяя последовательность биохимических реакций, протекающих в возбуждённых нервных клетках.
Эффективность этих медикаментов весьма высока. В клинических исследованиях было установлено, что пациенты, страдающие депрессией и не принимающие препараты лития, совершают самоубийства в 3–17 раз чаще, чем те, кто их принимает. Также было выявлено, что данные лекарственные средства обеспечивают снижение частоты суицидальных попыток в 6–15 раз.
Однако существует ряд сложностей при их использовании. Во-первых, требуется регулярный и постоянный приём. Во-вторых, необходимо контролировать терапевтическую концентрацию лития в плазме крови в границах от 0,6 до 2,0 ммоль/л. При недостижении нижней границы препарат не оказывает терапевтического действия, а при превышении верхней – возникают побочные эффекты.
Но что же предпринять непосредственно после неудачной попытки суицида? Понятно, что в случае «удачной попытки» в медицинском плане делать уже нечего. В такой ситуации для «экстренной профилактики» повторных суицидальных эпизодов в условиях стационара можно применить кетамин. Результаты исследования, опубликованные в 2017 году в American Journal of Psychiatry, демонстрируют, что низкие дозы кетамина, приводят к значительному уменьшению суицидальных мыслей уже в течение 24 часов, что значительно быстрее по сравнению с эффектом других препаратов.
И всё-таки существуют ли методы, способные предсказать будущую суицидальную попытку?
Маркёры суицида
Ещё в 1995 году учёные из Университета штата Иллинойс обнаружили, что нарушения серотониновой системы у людей, имеющих склонность к самоубийству, можно выявить с помощью относительно простого анализа крови. Необходимо сравнить количество серотониновых рецепторов на тромбоцитах (клетках крови, участвующих в процессах свёртывания). Оказалось, что у лиц с суицидальными наклонностями таких рецепторов было гораздо больше, чем у людей, несклонных к подобному поведению.
В 2000 году Альмейда-Монтес с коллегами в исследовании у пациентов с депрессией, совершивших суицид, зафиксировала достоверно более низкий уровень серотонина в плазме крови и тромбоцитах по сравнению с контрольной группой.
А в 2013 году другая группа учёных обнаружила, что вообще количество тромбоцитов у самоубийц с депрессией в среднем на 20% выше, чем у пациентов с депрессией, не совершавших суицидальных попыток.
Существует и ряд других маркёров, которые могут иметь прогностическую ценность в оценке риска суицида, в частности высокий уровень белка SAT1 и снижение концентрации BDNF и SKA2. Однако проблема заключается в том, что ни один из этих показателей сам по себе не имеет значительной прогностической ценности.
За последние два десятилетия появилось большое количество опросников с целью определения суицидальных наклонностей в группе риска. Развитие компьютерных технологий позволило сделать их доступными практически для каждого за счёт интеграции в телефонные приложения. Тем не менее все они обладают достаточно низкой эффективностью выявления риска будущего суицида, более того, зачастую эти тесты демонстрируют ложноположительные результаты.
Апоптоз всего
Проблема заключается в том, что мы сегодня, как и столетие назад, просто не знаем, что происходит в мозге этих людей. И не представляем, как в принципе функционирует этот орган в плане высшей нервной деятельности. А попытки объяснить победу организма над самым сильным инстинктом любого живого организма от бактерии до человека – инстинктом самосохранения – недостатком серотонина, одного из ключевых нейротрансмиттеров, обладающего множественными эффектами, ну это всё равно, что после вспышки ковидных пневмоний в период пандемии говорить от том, что вирус COVID-19 является не только единственной причиной воспаления лёгких, но и этот эффект у него тоже единственный.
Во всех живых системах существует феномен апоптоза. В переводе с греческого apóptōsis – листопад, опадение листьев. Апоптоз – это запрограммированная смерть клеток, программа самоуничтожения, по сути заказное самоубийство. Данный механизм запускается в случае наличия необратимых изменений, когда процесс восстановления структуры и функций уже не представляется возможным, а их последствия могут быть фатальными для других, здоровых клеток. А что, если рассматривать суицид как апоптоз в масштабах всего организма? При апоптозе нет ни единственного, ни главного агента, вызывающего гибель клетки. Самоуничтожение обусловлено слаженной цепочкой событий, в которых участвует множество молекул, результатом чего является самоликвидация клетки. И тогда поиск вещества-агента, ответственного за суицидальное поведение не имеет смысла. Изменения количества рецепторов серотонина, его концентрации, а также концентрации других биологически активных молекул – это лишь отдельные звенья некой целостной реакции. И если апоптоз – это самоликвидация в масштабе клетки, то суицид представляется тем же самым, но на более высоком уровне – целого организма. Действительно, а если нейрокомпьютер (мозг) понимает нецелесообразность, бесполезность или опасность дальнейшего функционирования индивидуума и запускает программу самоуничтожения?
Платформа Дзен по определённым причинам меняет алгоритмы показов. Если вы уверены, что подписаны на канал рекомендуется проверить это в связи с возможной автоматической отпиской.
Также материалы по теме «Загадки мозга и нейронных сетей»: