Щитовидная железа – важнейший орган эндокринной системы, накапливающий йод и вырабатывающий йодсодержащие гормоны: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). От ее состояния зависит функционирование пищеварительной, репродуктивной, нервной системы и обмен веществ в целом.
Нормальное строение щитовидной железы.
На микроскопическом уровне щитовидная железа представляет собой своеобразный химический завод. В фолликулярных клетках – тироцитах происходит синтез важнейших для организма гормонов щитовидной железы – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Далее гормоны отправляются в так называемые коллоидные озерца, где, постепенно растворяясь, собираются кровеносными сосудами.
От всего количества трийодтиронина и тироксина, которые попадают в кровь из коллоида, лишь сотые и десятые их доли (0,05 % Т4 и 0,5 % Т3) находятся в крови в свободном состоянии. И именно они выполняют все функции щитовидной железы. Основная же масса гормонов перемещается по кровотоку в неактивном состоянии, будучи в связке с белками. Поэтому для оценки гипо- или гиперфункции щитовидной железы в крови показательны анализы на Т3 свободный (fT3) и Т4 свободный (fT4).
Оценка функции щитовидной железы
Существующие на сегодняшний день лабораторные методы позволяют получать объективные данные о функционировании щитовидной железы по уровню гормонов и наличию специфических антител и на ранней стадии диагностировать различные заболевания.
К примеру, возьмём гормон Т4 – тироксин. Чтобы он образовался, к аминокислоте тирозин при помощи фермента тиреопероксидазы (ТПО) должны последовательно присоединиться атомы йода. Если присоединяется один атом йода, образуется монойодтиронин, два атома йода – дийодтиронин, три – трийодтиронин и, наконец, когда присоединяется четвертый атом йода, образуется тироксин. Без этого фермента нормальное образование тироксина невозможно, поэтому появление антител к тиреопероксидазе приводит к снижению Т4.
Еще одно условие нормального уровня тироксина – отсутствие антител к тиреоглоболину. Дело в том, что в составе коллоида тироксин нестабилен, и чтобы стать стабильным, ему необходимо связаться с йодсодержащим белком тиреоглобулином в фолликулах. Но при наличии аутоиммунного процесса, связанного с образованием антител к тиреоглоболину, тироксин начинает разрушаться.
Таким образом, если появляются антитела к тиреоглобулину, то образованный тироксин не будет стабилен и разрушится, а при наличии антител к тиреопероксидазе тироксин и вовсе не образуется. В обоих случаях это приведет к развитию гипотиреоза. Поэтому при снижении функции щитовидной железы обязательно должен назначаться анализ на АТ-ТГ и Ат-ТПО.
Зарубежные эндокринологи при оценке функции щитовидной железы контролируют еще один показатель – Т3 в моче. Это связано с тем, что тироксин, подходя к тканям, подвергается процессу дейодизации, при котором теряет один атом йода. Соответственно с органом-мишенью контактирует не Т4, а Т3, образовавшийся из Т4. В дальнейшем из организма будет элиминироваться уже Т3 (условно, как отработанный Т4), поэтому в моче, в основном, смотрят именно уровень Т3 как отражение функциональной активности гормонов щитовидной железы.
ТТГ – дирижер метаболизма
Работа щитовидной железы находится под строгим контролем тиреотропного гормона (ТТГ), вырабатываемого гипофизом. А тот, в свою очередь, руководит гормоном ТТГ, обеспечивающим гипофизу обратную связь.
На поверхности тироцитов находятся рецепторы к ТТГ. Когда ТТГ присоединяется к рецептору, тироцит начинает синтезировать гормоны Т3 и Т4. Если гормонов щитовидной железы становится много, гипофиз перестаёт синтезировать ТТГ, если же их мало – количество ТТГ нарастает, поскольку гипофиз получает сигнал, что работу железы нужно стимулировать. Это так называемая обратная отрицательная связь между гипофизом и щитовидной железой. В норме ТТГ должен быть в нижней половине, а Т4 – в верхней половине референсных значений.
Щитовидная железа с помощью своих гормонов контролирует практически все виды обмена веществ, поэтому при нарушении синтеза гормонов, как в ту, так и в другую сторону, возникают изменения всего метаболизма.
Учитывая тесную связь щитовидной железы с работой нервной, сердечно-сосудистой, репродуктивной и других систем организма, нарушение ее функции без своевременной диагностики и надлежащего лечения может вызвать сердечную недостаточность, бесплодие и привести к неврологическим нарушениям. Особенно опасны функциональные расстройства щитовидной железы во время беременности. В первые недели беременности тироксин матери контролирует развитие нервной трубки и головного мозга плода. Соответственно дефицит гормонов щитовидной железы у матери может привести к рождению ребёнка с различными патологиями нервной системы.