Найти в Дзене
ОнкоАтлас

КЕЙС_НЕДЕЛИ: Аденокарцинома легкого

Разбираем реальные клинические случаи, которые бывают в практике молекулярного консилиума. Сегодня кейс-победитель среди докладов на РОК 2022 по версии читателей нашего телеграм канала открывает постоянную рубрику “Кейс недели”. Коротко про исследуемый случай Пациент 35 лет, аденокарцинома легкого. В ходе расширенного профилирования были найдены: редкий вариант гена ERBB2, а также другие нарушения (высокая мутационная нагрузка, варианты в генах гомологичной репарации, вариант в гене PDGFRA). По результатам молекулярного консилиума была рекомендована терапия в связи с вариантом ERBB2, остальные находки были сочтены незначимыми. Это позволило разобраться в большом количестве потенциально таргетируемых нарушений и назначить пациенту наиболее перспективную терапию. Выводы по результатам консилиума Обсуждение с врачами и экспертами помогло проинтерпретировать все обнаруженные нарушения и подтвердило, что нарушение ERBB2 является драйверным и наиболее перспективным для таргетирования. Конси

Разбираем реальные клинические случаи, которые бывают в практике молекулярного консилиума. Сегодня кейс-победитель среди докладов на РОК 2022 по версии читателей нашего телеграм канала открывает постоянную рубрику “Кейс недели”.

Коротко про исследуемый случай

Пациент 35 лет, аденокарцинома легкого. В ходе расширенного профилирования были найдены: редкий вариант гена ERBB2, а также другие нарушения (высокая мутационная нагрузка, варианты в генах гомологичной репарации, вариант в гене PDGFRA). По результатам молекулярного консилиума была рекомендована терапия в связи с вариантом ERBB2, остальные находки были сочтены незначимыми. Это позволило разобраться в большом количестве потенциально таргетируемых нарушений и назначить пациенту наиболее перспективную терапию.

-2

Выводы по результатам консилиума

Обсуждение с врачами и экспертами помогло проинтерпретировать все обнаруженные нарушения и подтвердило, что нарушение ERBB2 является драйверным и наиболее перспективным для таргетирования. Консилиум заключил, что наиболее предпочтительной опцией терапии являются трастузумаб дерукстекан и трастузумаб эмтанзин, однако на момент проведения консилиума зарегистрирован в РФ был только последний. В связи с этим была рекомендована терапия Трастузумабом эмтанзином с рекомендацией включиться в клиническое исследование Трастузумаба дерукстекана.

-3

Что было дальше

С января 2022 года пациент получает терапию Трастузумабом эмтанзином с достижением стабилизации заболевания и улучшением клинического состояния На сегодняшний день пациент получает лечение уже на протяжении 2 лет и 8 месяцев.

Таким образом, профилирование опухоли методом NGS позволило выявить редкое таргетируемое нарушение в гене ERBB2, а проведение молекулярного консилиума - разобраться в большом количестве найденных нарушений и определиться с наиболее выигрышной стратегией дальнейшего лечения пациента.

А теперь подробнее про ход исследований

Пациент 35 лет, которому в 2020 году был поставлен диагноз центральный рак (аденокарцинома G2) правого легкого сT2bN2M1 (OSS), стадия IV. Пациент не курил.

В мае 2020 начал первую линию терапии по схеме Карбоплатин + Пеметрексед + Пембролизумаб с положительной динамикой в первичном очаге и без изменений остеосклеротических очагов.

Стандартные исследования опухоли (ПЦР, ИГХ) не выявили характерных нарушений в генах ALK, ROS1, EGFR, BRAF, KRAS, а также экспрессии PD-L1 и HER2/neu. В сентябре пациент был переведен на поддерживающую терапию Пембролизумабом в комбинации с Пеметрекседом. После удовлетворительно перенесенных 11 курсов пациент получал Доцетаксел, однако смог получить только 2 курса из-за прогрессирования заболевания. В связи с ранее полученными негативными результатами и высокой вероятностью встретить драйверное нарушение у некурящих пациентов с аденокарциномой легкого, было принято решение о проведении расширенного молекулярного профилирования.

Генетическое исследование

В июле 2020 года было выполнено расширенное молекулярное профилирование (тест-система Foundation One, 324 гена) на материале, полученном в апреле 2020, после чего был проведен онкоконсилиум на базе центра, в котором лечился пациент.

-4

В результате исследования была найдена инсерция в 20 экзоне гена ERBB2 (также известного как HER2) p.A775_G776insYVMA. Такие нарушения являются редкими для аденокарциномы легкого (<4%), встречаются в основном у никогда не куривших пациентов, и лишь недавно вошли в спектр рекомендованных к тестированию биомаркеров при НМРЛ. которая послужила основанием для назначения дальнейшей терапии с июля 2020 до осени 2021: Было проведено 1 курс гемцитабин+цисплатин+трастузумаб, после чего - еще 5 курсов терапии с добавлением ниволумаба. Параллельно было проведено облучение очагов в головном мозге, после чего была назначена поддерживающая терапия трастузумабом в комбинации с ниволумабом.

Осенью 2021 у пациента было выявлено прогрессирование заболевания после нескольких линий системной терапии.

Молекулярный консилиум

Для того, чтобы назначить дальнейшую терапию с учетом всех данных профилирования, был проведен молекулярный консилиум с участием специалистов по интерпретации молекулярно-генетических данных.

Эксперты пришли к выводу, что наиболее перспективной опцией терапии для таргетирования драйверного нарушения ERBB2 представлялись препараты на основе конъюгатов антител - Трастузумаб дерукстекан и Трастузумаб эмтанзин.

Опции терапии, рекомендованные NCCN: •Трастузумаб эмтанзин (зарегистрирован в РФ для других показаний, входит в КР МЗ РФ)
•Трастузумаб дерукстекан (T-DXd) (не зарегистрирован в РФ)

Прочие опции терапии:
•Трастузумаб, трастузумаб + пертузумаб, афатиниб, нератиниб, лапатиниб (зарегистрированы в РФ для других показаний)

Свидетельства эффективности терапии:  
•Трастузумаб эмтанзин. NCT02675829 (фаза 2): ORR – 44% (N=18); mPFS – 5 mo
•T-DXd. DESTINY-Lung01 (фаза 2): ORR – 55% (N=91); mPFS – 8.2 mo
•Трастузумаб. EUHER2 (ретроспективное): ORR – 50% (N=57); mPFS – 5.1 mo. Использовался в комбинации с химиотерапией (доцетаксел, паклитаксел, винорелбин, пеметрексед, карбоплатин)
Опции терапии, рекомендованные NCCN: •Трастузумаб эмтанзин (зарегистрирован в РФ для других показаний, входит в КР МЗ РФ) •Трастузумаб дерукстекан (T-DXd) (не зарегистрирован в РФ) Прочие опции терапии: •Трастузумаб, трастузумаб + пертузумаб, афатиниб, нератиниб, лапатиниб (зарегистрированы в РФ для других показаний) Свидетельства эффективности терапии: •Трастузумаб эмтанзин. NCT02675829 (фаза 2): ORR – 44% (N=18); mPFS – 5 mo •T-DXd. DESTINY-Lung01 (фаза 2): ORR – 55% (N=91); mPFS – 8.2 mo •Трастузумаб. EUHER2 (ретроспективное): ORR – 50% (N=57); mPFS – 5.1 mo. Использовался в комбинации с химиотерапией (доцетаксел, паклитаксел, винорелбин, пеметрексед, карбоплатин)

Также в рамках MTB были обсуждены другие нарушения, обнаруженные в опухоли пациента.

В опухоли была выявлена высокая мутационная нагрузка (TMB) (15 мутаций/Мб), которая могла бы свидетельствовать об эффективности иммунотерапии. Однако исследования показали, что у пациентов с онкогенными мутациями (таких как ERBB2) хуже работает иммунотерапия [PMID: 31945494, 31125062]. TMB как предиктор эффективности иммунотерапии в НМРЛ была исключена из рекомендаций NCCN в 2020 году из-за методологических сложностей, связанных с этим биомаркером.

Опции терапии: •Пембролизумаб, Ниволумаб

Эффективность при TMBh:
•Ретроспективное (Cristescu et al., 2022): ORR 30% vs 12.7% (NSCLC TMBh vs TMBlow)
•CHEKMATE 568: nivo + ipi : ORR 44% vs 40%, mPFS 7.1 vs 2.6 mo
•CHEKMATE 026: nivo : ORR 47% vs 28%, mPFS 9.7 vs 5.8 mo
•CHECKMATE 227: улучшение OS при использовании ИТ (nivo+ipi) вне зависимости от TMB.

Эффективность при наличии мутаций ERBB2:
•Ретроспективное (Guisier et al., 2020): ORR 27.3% (6/23), mPFS 2.2mo, mOS 20.4 mo
•Ретроспективное (IMMUNOTARGET): ORR 7%, mPFS 2.9 mo, mOS 20.3mo

Исследования показывают, что использование иммунотерапии для лечения пациентов с активирующими мутациями в онкогенах (EGFR, ALK, BRAF, ROS1, METex14skip) приводят к худшим результатам.

Не рекомендовано учитывать при принятии решений.
Опции терапии: •Пембролизумаб, Ниволумаб Эффективность при TMBh: •Ретроспективное (Cristescu et al., 2022): ORR 30% vs 12.7% (NSCLC TMBh vs TMBlow) •CHEKMATE 568: nivo + ipi : ORR 44% vs 40%, mPFS 7.1 vs 2.6 mo •CHEKMATE 026: nivo : ORR 47% vs 28%, mPFS 9.7 vs 5.8 mo •CHECKMATE 227: улучшение OS при использовании ИТ (nivo+ipi) вне зависимости от TMB. Эффективность при наличии мутаций ERBB2: •Ретроспективное (Guisier et al., 2020): ORR 27.3% (6/23), mPFS 2.2mo, mOS 20.4 mo •Ретроспективное (IMMUNOTARGET): ORR 7%, mPFS 2.9 mo, mOS 20.3mo Исследования показывают, что использование иммунотерапии для лечения пациентов с активирующими мутациями в онкогенах (EGFR, ALK, BRAF, ROS1, METex14skip) приводят к худшим результатам. Не рекомендовано учитывать при принятии решений.

В ходе профилирования были выявлены также вероятно наследственные патогенные варианты генов MLH1 p.Lys653fs*8 и BAP1 p.Arg60Ter, ассоциированные с наследственными формами онкологии. Однако достоверно определить наследственный статус вариантов нельзя, так как был исследован только опухолевый материал Поэтому пациенту было рекомендовано подтверждение наследственного статуса вариантов по крови и консультация врача-генетика.

Опции терапии: 
•Олапариб, талазопариб (зарегистрированы в РФ для других показаний)
•Рукапариб, нирапариб (не зарегистрированы в РФ)

Эффективность PARPi при HRD НМРЛ:
•Доклинические исследования
•Olaparib vs placebo : PIN (фаза 2) : PFS 16.6 vs 12 недель, OS 59.4 vs 31.1 недель при лечении больных, чувствительных к платине

Эффективность PARPi при мутациях BAP1:
•Олапариб при мезотелиоме: КИ 2 фазы: mPFS 2.3 vs 4.1 (germline vs wt); mPFS 3.3 vs 3.6 (somatic vs wt)

Рекомендовано учитывать во внимание после проведения дополнительных исследований.
Опции терапии: •Олапариб, талазопариб (зарегистрированы в РФ для других показаний) •Рукапариб, нирапариб (не зарегистрированы в РФ) Эффективность PARPi при HRD НМРЛ: •Доклинические исследования •Olaparib vs placebo : PIN (фаза 2) : PFS 16.6 vs 12 недель, OS 59.4 vs 31.1 недель при лечении больных, чувствительных к платине Эффективность PARPi при мутациях BAP1: •Олапариб при мезотелиоме: КИ 2 фазы: mPFS 2.3 vs 4.1 (germline vs wt); mPFS 3.3 vs 3.6 (somatic vs wt) Рекомендовано учитывать во внимание после проведения дополнительных исследований.

Остается вопрос:!

-8

Наличие повреждающих вариантов в генах BAP1 и MLL2 может косвенно свидетельствовать о нарушении работы гомологичной рекомбинации и наличии HRD фенотипа в опухоли пациента, в связи с чем могла бы быть эффективна терапия PARP ингибиторами. Однако, в связи с тем, что без проведения дополнительных тестов нельзя достоверно свидетельствовать об HRD, а также в связи с невысоким уровнем эффективности PARP терапии для лечения пациентов с НМРЛ и при этих биомаркерах, а также с учетом наличия драйверного события ERBB2, вариант назначения такой терапии не был в приоритете.

Наконец, вариант PDGFRA был интерпретирован как вероятно нейтральный и не рассматривался экспертами как мишень для терапии.

-9

Выводы по результатам работы

Благодаря совместной работы медиков и генетиков удалось ранжировать все находки в генетическом исследовании пациента и выбрать наиболее перспективные варианты лечения.

Кроме того, разбор случая показал, как важно продолжать тестирование в тех случаях, когда рутинные тесты оказались отрицательными. Без расширенного профилирования у пациенты не было бы опций для продолжения лечения.

Подать заявку на проведение виртуального молекулярного консилиума и разбора вашего случая можно у нас на сайте.