ТАСС, 7 ноября. Японские молекулярные биологи выяснили, что развитие диабета второго типа сопровождается нарушениями в выработке белка Т-кадгерина, который играет важную роль в размножении островковых клеток поджелудочной железы. Об этом сообщила в понедельник пресс-служба японского университета Осаки.
"Когда мы ввели аналог Т-кадгерина в изолированные культуры островковых клеток поджелудочной железы, это привело к восстановлению работы белковых сигналов, связанных с ростом этих телец. В перспективе этот белок можно применять для ускорения деления бета-клеток, производящих инсулин", - заявил профессор университета Осаки (Япония) Иитиро Симомура, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
По статистике ВОЗ, примерно 463 млн человек сегодня страдают от диабета первого и второго типов. Первая форма возникает в результате аутоиммунных заболеваний, а вторая - из-за хронически высокого уровня сахара в крови. Ученые уже несколько десятилетий исследуют возможные факторы риска, способствующие развитию этих болезней.
Профессор Симомура и его коллеги открыли первые свидетельства того, что в развитии диабета второго типа могут быть замешаны нарушения в работе Т-кадгерина, одного из белков человеческого организма. Ученые пришли к такому выводу в ходе опытов на мышах, чей геном содержал в себе поврежденные копии гена CDH13, отвечающего за производство данного белка.
Белковая подоплека диабета
Как отмечают ученые, идея провести это исследование появилась у них после того, как недавние генетические исследования указали на наличие связи между Т-кадгерином и круговоротом глюкозы в организме. Это открытие стало большой неожиданностью для биологов, так как данный белок не встречается в клетках поджелудочной железы и присутствует в основном в мышцах и стенках сосудов.
Руководствуясь подобными сображениями, ученые вывели новую разновидность генно-модифицированных мышей, чьи клетки почти не производили Т-кадгерина. Последующие наблюдения показали, что на нормальной диете эти грызуны в целом не отличались от мышей из контрольной группы, однако при переходе на высококалорийную и жирную пищу у них быстро развивалась инсулиновая невосприимчивость, первый признак развития диабета второго типа.
Причиной этого, как выяснили ученые, было то, что клетки сосудов и мышц мышей перестали выделять в кровь одну из форм Т-кадгерина, которая была способна проникать в клетки поджелудочной железы и стимулировать в них активность генов из семейства Notch. Эти участки ДНК отвечают за запуск программы роста и размножения островковых клеток в ответ на недостаток инсулина или избыток глюкозы в организме.
Последующие опыты показали, что синтетический Т-кадгерин стимулировал рост клеток поджелудочной железы, а также улучшал ее работу и нормализовал концентрацию глюкозы в организме мышей-диабетиков. Это свидетельствует о том, что аналоги данного белка в перспективе можно будет использовать для улучшения состояния носителей диабета второго типа, подытожили ученые.