Давайте в нескольких статьях поговорим про отёки.
Первая статья будет очень сложной!
Потом попроще, но первую статью важно попытаться понять! Это нужно для понимания дальнейшего материала.
Это волнующий многих вопрос и довольно сложная тема, чтобы разобраться, что делать, нужно сначала понимать, почему возникают отёки, каков механизм, по каким причинам.
Отек - это, если сказать простыми словами, ощутимая припухлость, вызванная увеличением объема интерстициальной (тканевой) жидкости.
✔️Важно запомнить понятие «интерстициальное пространство», «интерстиций» - мы ещё будем его упоминать.
Интерстициальная жидкость - это тканевая жидкость, которая содержится в межклеточных и околоклеточных пространствах тканей и органов.
В интерстициальном пространстве (межклеточном пространстве) содержится 33% воды организма. Оно выполняет важную транспортную функцию между плазмой и клетками. Выделяют паренхиматозное (околокапиллярное) интерстициальное пространство и рыхлую соединительную ткань.
Какие бывают отеки по объёму?
Могут быть отёки тотальные (в разных частях тела), а могут быть локальные отеки - на фоне венозной обструкции, например, которая возникает при тромбозе глубоких вен или венозном застое, а также при аллергических реакциях (например, отек гортани).
В формировании отека есть два основных этапа:
- Изменение капиллярной гемодинамики, способствующее перемещению жидкости из сосудистого пространства в интерстиций.
- Задержка почками натрия и воды, вводимых с пищей или внутривенно.
Не следует недооценивать значение почек в развитии отеков, даже когда почки работают в целом нормально.
Отек (кроме локализованного отека, как при аллергической реакции) не становится клинически очевидным до тех пор, пока интерстициальный объем не увеличится по крайней мере на 2,5–3 литра.
Поскольку нормальный объем плазмы (жидкости в кровеносном русле) составляет всего около 3 литров, ясно, что у пациентов разовьется выраженная гемоконцентрация (сгущение крови) и шок, если отечная жидкость будет получена только из плазмы.
Почему же шок не наступает?
Потому что в развитии отёка существует определённая последовательность:
- Сначала движение жидкости из сосудистого пространства в интерстиций уменьшает объем плазмы и, следовательно, снижает перфузию тканей (перфузия - прохождение крови через ткань).
- В ответ на эти изменения почки задерживают натрий и воду.
- Некоторая часть этой жидкости остается в сосудистом пространстве, возвращая объем плазмы к норме. Однако изменение капиллярной гемодинамики (гемодинамика - это движение крови по сосудам) приводит к тому, что большая часть задержанной жидкости попадает в интерстиций и в конечном итоге проявляется в виде отека.
Зачем вам вся эта информация?
Чтобы понимать потом, как отеки устраняются, потому важно читать внимательно и постараться понять.
Конечным эффектом всех этих событий является заметное увеличение общего внеклеточного объема (в виде отека) при поддержании объема плазмы на уровне, близком к нормальному.
То есть организм при отеках старается компенсировать все так, чтобы плазмы в сосудах осталось достаточно и кровь не стала слишком концентрированной.
Эта патофизиологическая последовательность также показывает важный момент, который необходимо учитывать при лечении пациента с отеком. Почечная задержка натрия и воды при большинстве состояний, связанных с отеками является той самой компенсацией, поскольку восстанавливает тканевую перфузию (кровоснабжение тканей), даже если она также увеличивает степень отека. То есть почки не дают жидкости выходить из организма, это механизм компенсации, своеобразной защиты.
И удаление отечной жидкости с помощью мочегонной терапии (‼️важный момент‼️) улучшит симптомы, вызванные отеком, но может снизить перфузию тканей, иногда до клинически значимого уровня, то есть ухудшить ситуацию!
А вот если у нас проблема изначально в неадекватной задержке жидкости в почках, то гемодинамические эффекты изначально другие. В этих условиях сразу увеличиваются как плазменный, так и интерстициальный объемы (так как почки плохо работают), и вредные гемодинамические эффекты от удаления избыточной жидкости гораздо менее вероятны. Это пример переполнения сосудистого дерева, которое чаще всего возникает при первичном заболевании почек.
Потому в лечении отеков очень важно понимать, по какой причине они возникли, чтобы не навредить.
Какие ещё есть механизмы?
Развитие отека требует изменения капиллярной динамики в сторону увеличения чистой фильтрации (прохождение жидкости через стенку капилляров), а также неадекватного выведения дополнительно отфильтрованной жидкости лимфодренажем.
Отек может формироваться в ответ на повышение капиллярного гидравлического давления или повышение проницаемости капилляров, а также может быть связано со снижением интерстициальной податливости, снижением онкотической активности плазмы (онкотическое давление играет важнейшую роль в образовании межклеточной жидкости, первичной мочи и тд, оно создаётся за счёт белков в крови, и если содержание белков уменьшается, онкотическое давление снижается, и это может явиться одной из причин накопления жидкости в межклеточном пространстве, в результате чего развиваются отеки), либо сочетание этих изменений.
Отек также может быть вызван лимфатической обструкцией (блокадой или сужением лимфатических сосудов), поскольку жидкость, которая обычно фильтруется в лимфатических сосудах, при их обструкции не возвращается в большой круг кровообращения.
✔️Следующий механизм.
Капиллярное гидравлическое давление, хотя и создается сердечным сокращением, относительно нечувствительно к изменениям артериального давления.
Эта стабильность обусловлена определёнными саморегулирующимися механизмами. Например, если артериальное давление повышено, входящий (на артериальном конце) сфинктер в капиллярах сужается, сводя к минимуму повышение капиллярного гидравлического давления и предотвращая развитие отека.
Напротив, сопротивление на венозном конце капилляра плохо регулируется. Следовательно, изменения венозного давления приводят к параллельным изменениям капиллярного гидравлического давления.
Венозное давление увеличивается в двух случаях:
- когда объем крови увеличивается, увеличивая объем в венозной системе
- когда есть венозная обструкция.
Примеры отека из-за увеличения объема включают сердечную недостаточность и заболевание почек; отек из-за венозной обструкции обычно наблюдается при циррозе печени, при котором наблюдается выраженное повышение печеночного синусоидального давления, и при тромбозе глубоких вен нижних конечностей.
Другими причинами эффективной венозной обструкции являются диастолическая дисфункция из-за снижения податливости сердца (что приводит к отеку легких), недостаточности правых отделов сердца и заболеваниям перикарда (что приводит к периферическим отекам).
✔️Следующий механизм.
Повышенная проницаемость капилляров. Повышение проницаемости капилляров из-за повреждения сосудов способствует развитию отека по нескольким причинам. При повреждении сосудов проницаемость капиллярной стенки увеличивается, что приводит к увеличению чистой фильтрации. Кроме того, коэффициент прохождения белков через стенку капилляра уменьшается, а разрушение гликокаликса сужает разницу между онкотическим давлением капилляра и онкотическим давлением жидкости непосредственно под эндотелиальным гликокаликсом (Гликокаликс — «заякоренные» в плазматической мембране молекулы олигосахаридов, моносахаридов, гликопротеинов и гликолипидов), тем самым снижая градиент онкотического давления.
Почему это может происходить?
Повышенная проницаемость капилляров способствует отеку в следующих условиях:
- Ожоги, при которых как гистамин, так и свободные радикалы кислорода могут вызывать повреждение микрососудов в дополнение к прямому физическому действию травмы.
- Лечение рекомбинантным человеческим интерлейкином-2 или фактором роста эндотелия сосудов, которые, по-видимому, напрямую увеличивают проницаемость капилляров.
- Любое из состояний, связанных с респираторным дистресс-синдромом у взрослых. При этом расстройстве ишемией или сепсисом провоцируется высвобождение цитокинов, таких как интерлейкин-1 или фактор некроза опухоли, что может играть важную роль в увеличении проницаемости легочных капилляров, по крайней мере, частично за счет нейтрофилов.
- Капиллярная проницаемость умеренно повышена у больных сахарным диабетом. Это может быть частично вызвано гипергликемией и, как следствие, накоплением конечных продуктов гликозилирования, полученных в результате соединения глюкозы с циркулирующими белками. Более выраженный эффект заключается в усилении тяжести отека, который у этих пациентов обычно возникает из-за сердечной недостаточности или нефротического синдрома.
- Недоедание, квашиоркор, может быть еще одним примером отека, частично обусловленного повышенной проницаемостью капилляров. Хотя отек часто связывают с гипоальбуминемией (низким содержанием альбумина в крови), повышенное образование цистеиниллейкотриенов, повышающих проницаемость капилляров, может иметь первостепенное значение при таком отеке.
✔️Ещё один механизм- это отеки при патологии щитовидной железы. Гипотиреоз приводит к заметному накоплению интерстициального альбумина и других белков. Хотя это может быть частично связано с повышением проницаемости капилляров для белков, при других состояниях избыток интерстициального белка и жидкости обычно возвращается в системный кровоток по лимфатическим путям. Однако у больных гипотиреозом лимфоток снижен или нормальный, а не повышен, как при других отечных состояниях. В результате лимфатические сосуды не возвращают избыток белка в кровоток.
Основные механизмы мы разобрали, дальше будет легче.
В следующих статьях мы разберём основные причины отёков, а потом поговорим, что с этим делать.
