МОСКВА, 10 ноября. /ТАСС/. Биологи выяснили, что клетки меланомы, распространенной формы рака кожи, приобретают способность неограниченно долго жить и делиться в результате появления нескольких мелких мутаций в гене ACD. Эти изменения заставляют клетки кожи постоянно удлинять длину концевых участков их хромосом, сообщила в четверг пресс-служба Питтсбургского университета.
"Между длиной концевых участков хромосом и развитием меланомы существует особая связь. Главным препятствием для превращения здоровых меланоцитов кожи в раковые тельца является проблема обретения ими биологического бессмертия. Как только это случается, то процесс развития рака резко продвигается вперед. Мы выяснили, как это происходит", - заявил доцент Питтсбургского университета (США) Джонатан Олдер, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
Концевые участки хромосом, теломеры на языке биологов, заполнены большим числом повторяющихся сегментов ДНК с особой структурой. Они защищают остальной геном от повреждений и играют важную роль в процессе деления клеток, на последних стадиях которого теломеры становятся короче. Когда длина теломер достигает некоторой критически низкой величины, клетка погибает или перестает участвовать в жизни организма.
По этой причине большинство клеток тела взрослого человека способно перенести лишь несколько десятков делений. Это не характерно для клеток зародыша и опухолевых телец - они способны размножаться неограниченно долго и жить фактически вечно благодаря наличию у них способности удлинять теломеры при делении. Ярким примером этого является заразный рак собак CTVT, который передается от одного животного к другому уже более 10 тыс. лет.
Ключ к бессмертию опухолей
Как отмечают Олдер и его коллеги, ученые уже много лет пытаются понять, как эту способность приобретают клетки меланомы, одной из самых распространенных форм рака кожи. В прошлом, биологи считали, что эти опухолевые тельца приобрели способность удлинять теломеры в результате появления мутаций в гене TERT, однако последующие опыты на культурах здоровых клеток указали на ошибочность этой гипотезы.
Исследователи обратили внимание на то, что мутации в TERT и в близлежащих участках "мусорной" ДНК часто соседствуют с изменениями в структуре соседнего с ними гена ACD, который отвечает за производство некоторых компонентов белковой оболочки теломер. Их соседство натолкнуло ученых на мысль, что бессмертие раковых клеток может быть связано с мутациями и в гене ACD, и в гене TERT.
Руководствуясь этой идеей, ученые проследили за тем, как меняется работа теломер при появлении тех мутаций в ACD, которые чаще всего встречаются в клетках меланомы. Оказалось, что изменения в структуре данного гена и соседних с ним участков заставляют клетку производить укороченные версии молекул белков оболочки теломер. Эти вариации белков, по словам биологов, повышают активность теломеразы, фермента, отвечающего за удлинение концевых участков хромосом.
Как надеются Олдер и его коллеги, их открытие не только позволит биологам лучше понимать механизм возникновения меланомы, но и позволит им создать новые подходы по лечению рака кожи и других форм злокачественных опухолей, чьи клетки быстро размножаются.
