Сегодня продолжим говорить о сердечном электричестве и разберём несколько самых частых видов аритмий.
Начнём с главного водителя ритма – синусового узла. Прямо, как артист Симмонс на картинке выше (справа). Который в правом предсердии спрятался. Устройство понадёжнее швейцарских часов будет, заставить его сбиться с ритма достаточно сложно. А вот «зачастить» или замедлиться он может запросто. Такая синусовая тахикардия и брадикардия тоже относятся к нарушениям автоматизма, хотя ритм при них остаётся правильным.
Итак, ускорение синусового ритма, тахикардия. Причины известны – физическая или эмоциональная нагрузка, интоксикация, лихорадка, кровопотеря, анемия. В общем, состояния, при которых организм требует больше кислорода и сердце включает «турбо режим». Впрочем, достаточно аккуратный – от 100 до 140 ударов в минуту. Иногда мы сами его «подстёгиваем» кофеином, алкоголем или никотином. А то и лекарствами, возбуждающими симпатическую нервную систему (симпатомиметики во главе с адреналином) или наоборот, угнетающими парасимпатическую (атропин и ему подобные). Провоцирующие факторы уйдут (сядем, успокоимся, перестанем принимать лекарство с таким эффектом, победим инфекцию) – пульс и восстановится до нормы (60-90). Житейское дело.
Синусовая брадикардия, «обратная сторона медали». Урежение ритма менее 60 ударов в минуту. Бывает и в норме, когда миокард большой и сильный, частить ему смысла нет. У спортсменов, например, или просто у физически развитых людей. Во сне, когда расходовать энергию не нужно, активируется блуждающий нерв, который переводит сердце в экономичный режим – вот вам и брадикардия.
Может «парасимпатика» перевозбудиться и при патологических состояниях: некоторых инфекциях (гепатиты, дифтерия), повреждениях мозга (кровоизлияниях, отёке,опухолях) и других органов (от почек до кишечника). На лекарствах, урежающих пульс, пока не останавливаемся – отдельной статьи заслужили (на подходе).
Однако, даже такой надёжный водитель ритма, как синусовый узел, может давать сбои. Дыхательную аритмию не берём, это и в норме бывает, разберём сбой посерьёзнее.
Называется он синдром слабости синусового узла (СССУ) и может возникнуть как первично (вследствие повреждения самого сердца), так и по внесердечным (экстракардиальным) причинам. В первом случае клетки-генераторы (пейсмейкеры, если по ихнему) гибнут вместе с другими тканями (инфаркт, кардиосклероз, миокардит) и уже вряд ли восстановятся.
Во-втором – они лишь временно «приглушены» тем же вагусом (блуждающий по-латыни) или неправильно подобранными лекарствами (бета-блокаторы, гликозиды, некоторые другие антиаритмики). Большая концентрация калия и кальция также могут отрицательно сказаться на работе этого важного узла.
Если активных Р-клеток (кардиомиоцитов-«электростанций») сохраняется более 10%, то их импульса ещё хватит, чтобы обеспечить правильный ритм, меньше – появляются симптомы. Синусовый узел начинает пропускать сигналы, выпадать из ритма. Такое называется его отказом или sinus arrest (pause).
В итоге - брадикардия, урежение пульса (до 35-45 ударов, если пауз в сердцебиении много). Это ощущается как замирание сердца и перебои в его работе. Если крови недостаточно поступает в собственные сосуды, то и «прихватить» может по типу стенокардии. А если мало покажется мозгу, то он среагирует головокружениями и даже обмороками. Небольшое, но регулярное обкрадывание нашего главного «компьютера» приведёт к ослаблению памяти и внимания.
Как бороться с такой синусовой слабостью? Понятно, что необходимо устранить причину, если она функциональная. Если уже «вот такой рубец», то беречь, как зеницу ока, сохранившиеся клетки миокарда. Главное - не допускать перегрузок сердечной мышцы, ни физических, ни эмоциональных. А препараты, поддерживающие питание сердечной мышцы, назначит врач.
В самом худшем варианте основной узел «выключается» совсем, и какое-то время ритм ведёт запасной – атривентрикулярный. Не дело, конечно, он для этого не приспособлен. Необходимо ставить искусственный водитель ритма – электрокардиостимулятор. На данный момент только так, новый синусовый узел отращивать пока не умеем. Как такая машинка устроена, как и что стимулирует – разберём, когда до блокад доберёмся.
Другое дело, когда сердце не пропускает удар, а наоборот – производит внеочередное сокращение. Такой эпизод называется экстрасистолой и происходит уже не по причине сбоя автоматизма. Другое свойство сердца страдает – возбудимость. По какой-то из причин (их множество – от гормональных до медикаментозных и токсических) между соседними клетками миокарда возникает электрический потенциал, способный вызвать их сокращение.
Крайне редко «сбоит» сам синусовый узел (0,2%). Чаще всего такое возбуждение происходит в «не положенном месте» (эктопический очаг). Произошло такое в предсердии – предсердная экстасистола (10%), в желудочке – самая частая (под 60%), желудочковая.
Единичные внеплановые сокращения встречаются, время от времени у большинства из нас – у трёх из четырёх. Лишняя чашка кофе или крепкого чая, гормональный всплеск (пресловутый ПМС или проблемы со щитовидкой), избыточное нервное или физическое напряжение – вот что-то и стукнуло или «опустилось» в груди. Ничего страшного, это функциональная экстрасистолия. Такие только холтеровским монитором можно «поймать». Он терпеливый, сутки пишет ЭКГ и количество внеплановых «стуков» аккуратно подсчитает.
Но когда такие перебои возникли вследствие органических изменений в сердце (кардиосклероз, перенесённый инфаркт) и носят постоянный характер – это уже повод обратиться к кардиологической помощью. Бывает даже «через раз» (бигеминия), или на каждое третье нормальное сокращение (тригеминия). Вот так это выглядит на ЭКГ – практически полноценные сокращения сердца, только вне очереди.
Нужно ли бороться с такими перебоями? Лишний же, не пропущенный – крови сердце качает достаточно, все внутренние органы «сыты и довольны»? Нужно, если такая экстрасистолия приводит к нарушению гемодинамики (всё-таки "довольны" не все, сердечный выброс может снижаться) или вызывает неприятные ощущения. Лекарственными препаратами (тут на первом месте бета-блокаторы), устранением или хотя бы компенсацией основного заболевания (сердечного, эндокринного или даже нейропсихического).
А если очаг обнаружен, и другие методы не работают – той же аблацией (см. предыдущую статью). Потому что такие неконтролируемые возбуждения миокарда могут стать крайне неприятными – перейти в фибрилляцию, или даже в трепетание. А то и полную остановку сердца – асистолию.
Вот автор уже не первый раз эти мерцания-трепетания упоминает, что ещё за суета сердечная? Уж не их ли в кино током лечат? Такими электродами с ручками, а то и проводом из розетки. Разряд – есть разряд, и ещё разок. Всегда успешно, кстати. В жизни оно совсем не так.
Но об этом – уже в следующей «аритмической» статье, про «мерцалку», «трепеталку» и их «лечилки».
А пока - будьте здоровы!
***
Спасибо, что дочитали статью до конца.
Автор этого канала – врач с более чем тридцатилетним стажем, из них 20 – в области клинических исследований. Понравилось? Тогда поделитесь в соцсетях, лайкните и подпишитесь, впереди много занимательного и удивительного!
Приобрести книгу «Жить – хочется!» Часть 1 можно тут.
Вторая часть, совсем свежая, уже здесь.