Высокий уровень холестерина - убивает. Сегодня, примерно каждый четвертый житель развитых стран умрет от последствий атеросклероза. , Включение статинов в протоколы лечения атеросклероза помогло снизить смертность, но миллионы людей все еще находятся в группе риска.
Известно, что атеросклероз связан не только с высоким уровнем холестерина, а с воспалительным процессом на стенках кровеносных сосудов. Когда иммунными клетками, цитокинами или токсинами поражается эндотелиальный слой кровеносных сосудов, на место поражения начинают прибывать иммунные клетки, тромбоциты и ЛПНП-холестерин, как строительный материал. Но продолжающееся воспаление приводи к накоплению и усиленному образованию холестериновых бляшек на месте воспаления.
Ученые из Института иммунологии Ла-Хойи (LJI) решили изучить иммунные клетки, которые могут помочь снизить воспалительный процесс на стенках кровеносных сосудов. И они обратили внимание на иммунные регуляторные Т-клетки (CD4+ T-reg), которые предназначены для нормализации воспаления и предотвращения чрезмерной активности других видов иммунных клеток.
Удивительно, но ученые обнаружили, что часть этих анти-воспалительных Т-клеток способны, наоборот, усиливать воспаление. Они выявили, что каждый человек производит Т-клетки, способные распознавать ApoB - аполипопротеин B, белковый каркас ЛПНП-холестерина. Но похоже, что при атеросклерозе происходит что-то такое, что переворачивает функции этих клеток с ног на голову. Вместо того чтобы уменьшить воспаление, регуляторные Т-клетки, обнаружив ApoB, начинают секретировать иммунные цитокины (аутоиммунный ответ), которые усиливают воспаление и еще больше сужают больные артерии с помощью бляшек.
"Эти Т-клетки не вызывают образования бляшек в артериях, но они могут ускорить развитие болезни", - отметили исследователи.
Причины подобного изменения поведения части регуляторных Т-клеток ученые пока не определили. Но отметили, что с ростом ЛПНП-холестерина происходит и рост числе белка ApoB, а это, в свою очередь, увеличивает число измененных воспалительных Т-клеток.
Но ученые смогли обнаружить, что генетика и диета могут играть определенную роль в переходе регуляторных Т-клеток от помощников к воспалительным клеткам. В своих экспериментах на мышах ученые увидели вредный сдвиг в поведении Т-клеток всего через 4 четыре недели после изменения диеты. Это говорит о том, что за поведением Т-клеток могут стоять метаболические изменения в организме.
Источник информации: https://www.ahajournals.org
-----------------------------