Когда я опубликовал заметку о вреде каннабиноидов, меня тут же обвинили в поддержке алкогольной промышленности. А потому сегодня - обещанная заметка о вреде алкоголя.
Предисловие.
Помню, как поразила меня женщина с синдромом Корсакова. Не старая совсем ещё, лет под сорок, красивая белокурая дама в теле.
Нам ее демонстрировал преподаватель.
Женщина работала кассиром в универсаме, обладала легким, веселым характером, но все это было уже в прошлом. Она с удовольствием рассказывала о своей прежней жизни, правда, привирая так активно, что было заметно даже для видевших ее впервые студентов.
Что было с ней после делирия (белой горячки), женщина практически не помнила. Алкоголь уничтожил ее фиксационную память. Причём, настолько трагически, что из только что произнесённых психологом 10 слов она не запоминала и трёх.
Женщина пыталась шутить, даже кокетничать, но на вопрос о планах, вдруг спокойно и печально ответила: «Кому я теперь, такая дура, нужна?»...
1. Этапы "алкоголизации" травоядных и всеядных
Для начала - когда и зачем С2Н5ОН вошел в нашу жизнь. Точнее, в жизнь нашего предка, который и человеком-то еще не был. Да что там человеком - до обезьян пока дело не дошло, поскольку речь идет о примерно о 10 млн. лет до нашего времени.
Основное предположение таково: свежие фрукты баловали травоядных (и всеядных) обитателей планеты не так долго, потом они начинали, в результате естественных процессов, перезревать и насыщаться как раз тем продуктом, о котором сегодня у нас идет речь.
Соответственно, те животные, которые могли этанол безвредно переварить, получали эволюционное преимущество. Другими словами, суровая жизнь поддерживала ту мутацию, которая повышала у потребителей перезрелых фруктов содержание фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ). Именно этот фермент начинает разложение этанола, любым путем попавшего в наш организм. И вот - мы счастливые обладатели достаточного количества АДГ, казалось бы, защищающего нас от ядовитого воздействия этанола.
2. Два вопроса по ходу рассказа
Во-первых, почему - казалось бы? Почему не просто - защищает? Зря эволюция старалась? АДГ же разлагает ядовитый этанол!
Ответ: да, разлагает. Однако концентрация АДГ не у всех человеческих особей одинакова. У кого-то больше, у кого-то меньше. А у кого-то почти совсем нет. Это уж как его генетика устроена.
Во-вторых, а чем уж так опасен этанол? Его молекула, СН3-СН2-ОН, даже не является прямым нейромедиатором. (Хотя на процессы в синапсах нейронов, тем не менее, очень сильно влияет. И не только на них).
Дело в том, что этиловый спирт - очень сильный растворитель. И он просто тупо деформирует белковые и липидные молекулы, встречающиеся ему на пути. Так что упиться до смерти никакого труда не составляет. Для наглядности - табличка из моего конспекта курса "Химия мозга" от проф. Дубынина (кстати, всячески рекомендую: умно, системно и просто изложено).
Отмечу, что излагаю здесь и ниже в заметке сложнейшие биохимические процессы крайне упрощенно, в силу понятных причин.
Ну и ещё кусочек конспекта (прошу прощения за вид, лень перерисовывать. Надеюсь, кому надо, разберутся или заглянут в первоисточник).
А мы идём дальше.
3. АДГ - спаситель и... головная боль
Подошли к главному разочарованию всех пьющих. АДГ действительно определяет основной путь (есть и другие) разложения этанола. Да вот только продукт этого разложения никому не нравится. Называется он ацетальдегид (АцДГ), и именно это вещество отвечает за незабываемое ощущение утреннего похмелья. Кстати, если вам не нравится слово похмелье, можете заменить его на изысканный греческо-норвежский термин вейсалгия (algia - боль, kveis - неудобство после кутежа). Впрочем, легче от этого не становится.
К счастью, и на АцДГ есть управа, в виде чудо-фермента альдегиддегидрогеназы (АЛДГ), которая, как вы уже поняли, расщепит эту адскую субстанцию и преобразует ее во что-нибудь менее ядовитое.
Из сказанного понятно, что ваша индивидуальная реакция на спиртное будет определяться количеством и соотношением АДГ и АЛДГ. Ну и, конечно, количеством выпитого.
Много АДГ - хмель быстро улетучится, однако, если при этом мало АЛДГ, то все неудобства после кутежа вам обеспечены. Неприятная генетическая особенность? Зато семьи с такой особенностью не знают в своем роду алкоголизма. В самом деле, какой смысл мучиться без удовольствия?
4. Довольно химии, переходим к нейрохимии:)
И все же меня, как клинического психолога, прежде всего интересует воздействие алкоголя на психику реципиента. Так что переходим к самому интересному.
Еще один рисунок из моего конспекта.
Чуть расшифруем краткие записи.
При малых дозах (до 0.3 промилле) мы вмешиваемся в работу в основном дофаминэргической системы, здесь наблюдается преимущественно психостимулирующее воздействие.
Почему даже это опасно? Я много раз писал, что любое внешнее вмешательство в процессы, происходящие в синапсах нейронов, хорошо не кончается. Если дофамин поступает извне, зачем его, тратя энергию, производить эндогенно?
Соответственно, организм уменьшает эндогенную выработку. А значит, следующая внешняя доза, для достижения того же эффекта, должна быть больше! Вот механизм зависимости, аддикции. Это и есть наркомания.
Или попробуйте потом снизить дозу. Легко сразу упасть в депрессию.
Однако, это не все беды. Дофамин ведь работает не только на психостимуляцию. Но и, например, на обеспечение двигательных функций. Что нарушится там, мы заранее не знаем.
Дошли до средних доз, это примерно от 1,2 промилле. Здесь будут наблюдаться процессы активации GABA- и торможения GLU-нейронов (нейротрансмиттеры, соответственно, гамма-аминомасляная кислота и глутамат). Причем, оба процесса ведут к успокоению человека за счет торможения информационных потоков (GABA - всегда "тормозной" нейромедиатор, GLU - всегда возбуждающий).
Как и ранее, система, получающая трансмиттер извне, сокращает его собственную выработку. Именно поэтому "белая горячка" у пьяниц наступает не тогда, когда они пьют, а когда происходит перерыв без помощи медика: своя GABA-система истощена, а извне ничего не поступает. Хотя с тем же успехом может грянуть эпилептический припадок, свой собственный "тормоз"-то разрушен.
Про большие дозы и сказать нечего. Прощай, печень, почки, мозг. И заодно - высшие психические функции, с таким трудом дарованные человечеству эволюцией и/или Всевышним.
Самые тяжелые пациенты психолога (уже именно пациенты) - те, которые успели "полечить" свою депрессию или тревожное расстройство алкоголем. И исправлять проблему значительно дольше, и шансов на успех намного меньше.
5. Можно ли заменять водку пивом или вином?
С точки зрения уменьшения вреда, чем меньше доза яда, тем лучше. Однако, есть и опасность. В стакане водки 80 г этанола, и каждому понятно, что это много. А в четырех поллитровых кружках 5%-го пива 100 г этанола. Но пьющий, с пеной у рта будет доказывать, что это ж не водка, это ж пиво.
Кто-то умеет получать удовольствие от бокала хорошего вина. А кто-то, начав с бокала, заканчивает под столом или у нарколога.
Короче, каждый выбирает для себя. Я, например, не пью совсем, за что еще в институте получил кликуху Лимонадный Джо. Просто мне не нравится ни вкус спиртного, ни ощущения после его приема.
И да, я уважаю труд и культуру виноделия, уважаю традиции потребления качественного вина. Но, с учетом опасности перехода из культурного винопития в обычное - лучше, как говорится, не надо.
Кому была интересна эта заметка, есть смысл посмотреть следующие:
1. "Психофармакология. Часть 1. Почему она так нужна, и почему так опасно самолечение"
2. "Психофармакология. Часть 2. Антидепрессанты"
3. "Психофармакология. Часть 3. Нейролептики, антипсихотики"
На сегодня - все.
Вопросы по тел./вотсап +7 9032605593
И, конечно, как всегда, любые замечания, споры, дискуссии и собственные мнения приветствуются. Чем больше лайков и активности читателей, тем большее количество новых людей будет привлечено к этим материалам. Давайте вместе менять вредные стереотипы о психологических проблемах, психических заболеваниях и людях, ими страдающих.