Читать Первую часть
Читать Вторую часть
Читать Третью часть
Содержание:
5. ВЫЗЫВАЕТ ЛИ САХАР ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И ДИАБЕТ?
6. ВЫЗЫВАЕТ ЛИ САХАР НЕАЛКОГОЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ ПЕЧЕНИ?
7. ВЫЗЫВАЕТ ЛИ ПРОБЛЕМЫ С СЕРДЦЕМ?
Говоря о влиянии сахара на здоровье я вынужден слегка зарыться в детали и термины, но все-таки давайте разберем, где сахар действительно негативно влияет, а где — нет.
ВЫЗЫВАЕТ ЛИ САХАР ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И ДИАБЕТ?
Со вкладом в ожирение уже понятно: к ожирению приводит избыток входящей энергии из всех источников. Вклад жиров — не меньший, если не больший. Ну и помним, что ожирение — это самый главный фактор риска для развития диабета, более весомый, нежели наследственность. То есть наследственная предрасположенность не скажется никак, если придерживаться здорового образа жизни, а вот ожирение приведет к болезни вне зависимости от того, что там в анамнезе у родственников. Для тех, кто щеголяет развитой инсулинорезистентностью при нормальном весе, существуют дополнительные факторы: большой процент жира при малом количестве мышечной массы (skinny fat), малоактивный образ жизни, рваный график работы с ночными сменами, поликистоз, гестационный диабет. Абсолютное большинство людей сначала получают ожирение, следом у них развивается инсулинорезистентность, которая прогрессирует в диабет 2-го типа.
Ни для кого не секрет, что диабетику важно контролировать количество и качество входящих углеводов, но приводит ли употребление сахара и содержащих его продуктов к диабету? Ответ: нет, не приводит. Систематический обзор проспективных исследований не нашел связи между потреблением сахара/фруктозы и повышением рисков развития диабета 2-го типа [1][2]. Не нашли этой связи и рандомизированные контролируемые исследования: одно сравнивало влияние 9% и 18% калорий из добавленных сахаров в общей калорийности рациона, другое — 8%, 18% и 30%. Оба не обнаружили влияния на глюкозу и инсулин натощак, так же как и роста резистентности к инсулину [3][4].
Также и для лечения диабета используются не мифические антисахарные протоколы, а диеты с очень низкой калорийностью (400–800 ккал в сутки), которые прекрасно работают, возвращая в норму вес, а вместе с ним и здоровье [5][6].
ВЫЗЫВАЕТ ЛИ САХАР НЕАЛКОГОЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ ПЕЧЕНИ?
Сахар, как известно, — это 50/50 глюкоза и фруктоза. А фруктоза на 70% метаболизируется печенью, откуда поверие о том, что потребление фруктозы/сахара приводит к развитию жирового гепатоза (неалкогольного ожирения печени) независимо от других факторов. Конечно же это не так.
Во-первых, в абсолютном большинстве случаев печеночное ожирение является следствием ожирения в целом (по различным данным, оно встречается в 5–15 раз чаще у людей с ожирением, а также у 45% диабетиков 1-го типа и у 70–85% диабетиков 2-го типа). Так же оно и проходит: как следствие похудения.
Во-вторых, оно может появляться при избытке входящей энергии из самых разных источников: фруктозы, жиров всех мастей, алкоголя при условии недостатка в рационе холина либо аминокислоты метионина, из которой он конвертируется [7][8][9]. Это может быть следствием очень кривой диеты с лютыми перекосами и дефицитами. Например, у радикальных веганов или алкоголиков со скудным рационом (см. водка + плавленный сырок). Дополнение рациона незаменимыми аминокислотами обращает гепатоз вспять [10].
В-третьих, существуют исследования возможности развития неалкогольного ожирения печени при употреблении того или иного нутриента. Одно из наиболее ярких — это потребление 150 г фруктозы в день (300 г сахара или порядка трех литров сладкой газировки) на протяжении 8 недель в условиях поддерживающей калорийности (то есть без прироста веса). Такое количество фруктозы не вызвало ни ожирения, ни роста инсулинорезистентности в печени [11]. В дополнение: потребление фруктов никак не связано с риском развития печеночного ожирения [12], а вот насыщенные жиры, наоборот, ему способствуют, причем, в отличие от фруктозы, этот эффект независим от роста массы тела [13] (вот это поворот).
В общем, не надо искать черную кошку в темной комнате, особенно если ее там нет. Отстаньте от сахара, ему ваша печень не нужна.
ВЫЗЫВАЕТ ЛИ ПРОБЛЕМЫ С СЕРДЦЕМ?
Сердечно-сосудистые заболевания. Третья группа нарушений, относящаяся к кардиометаболическим. Они вызваны ожирением, но приписываются столовому сахару. Как мы уже выяснили, обособленное влияние нутриентов на здоровье существует. Состояние сердечно-сосудистой системы оценивают через такие маркеры, как общее содержание холестерина в крови, его фракций, а также уровень триглицеридов. Основные маркеры оценки риска — это уровни «плохого» и «хорошего» холестерина. Немало копий сломано вокруг этих показателей, однако главенствующей является идея о том, что липопротеины очень низкой (ЛПОНП), промежуточной (ЛППП) и низкой плотностей (ЛПНП), являющиеся переносчиками триглицеридов, обладают атерогенной активностью (то есть закупоривают артерии, провоцируя рост холестериновых бляшек). Липопротеины высокой плотности (ЛПВП), напротив, задействованы в утилизации холестерина. Повышенный общий холестерин, как и триглицериды, является косвенным и независимым фактором риска. Поэтому мы заинтересованы в нормализации значений всех этих показателей. Здесь лидерами по вкладу в рецепт катастрофы являются ожирение (опять), образ жизни и выбор жиров. Влияние насыщенных жиров на эти маркеры, а также сила этого влияния и продолжительности — отдельная история [14][15].
В исследованиях, изучающих замену насыщенных жиров на другие нутриенты, мы наблюдаем следующую картину: полиненасыщенные и ненасыщенные жирные кислоты (омега 3–6–9) и минимально обработанные углеводы снижают риски по сердечно-сосудистым заболеваниям, в то время как замена на рафинированные углеводы на них не влияет, а на трансжиры — повышает [16].
Повышенный уровень триглицеридов ремоделирует и без того атерогенные частицы ЛПНП в более плотные и вредоносные [17]. Повышенный уровень триглицеридов может быть вызван тем самым ожирением печени, о котором мы уже говорили, а также… употреблением фруктозы, о которой мы тоже говорили. Употребление свыше 50 г фруктозы (100 г сахара) в день увеличивает постпрандиальный уровень триглицеридов (т. е. после приема пищи). Употребление свыше 100 г фруктозы (200 г сахара) в день увеличивает базальный уровень триглицеридов (т. е. тот, который мы наблюдаем в голодном состоянии) [18].
Здесь есть подвох: казалось бы, какое значение вообще имеет уровень триглицеридов после еды, если нас интересует именно базальный? Имеет, и немалое: современный человек находится в постпрандиальном состоянии до 15 часов в день (потому что постоянно хомякает) [19], а значит, потенциально в состоянии, дающем дополнительную нагрузку на состояние сердечно-сосудистой системы. Здесь большой привет любителям есть 6–8 раз в день да и просто поджирать.
С другой стороны, даже 100 г добавленных сахаров нужно умудриться наесть. В первой части материала мы говорили о снижении потребления сахара в США: по состоянию на 2016 год Министерство сельского хозяйства США оценивало среднее потребление добавленных сахаров в 94 г в день на душу населения (при потреблении в 111 г в 1999 году) [20]. По оценке независимого аналитика Euromonitor International потребление в США выше: 126 г сахара на человека в сутки. При этом в России — всего лишь 20 г [21].
В целом, исследования не обнаруживают связи фруктозы/сахара с повышением рисков по сердечно-сосудистым заболеваниям при условии того, что не происходит набора веса/жира, и приходят к выводу о том, что повышение рисков происходит только как следствие избыточного потребления энергии и ожирения [22].
Таким образом, все основные беды, ассоциированные с сахаром, являются следствием ожирения. В следующей части мы осветим еще ряд популярных заблуждений, а также поговорим про зависимость от сахара. Оставайтесь с нами ;)
Автор — Олег Зингилевский
Оригинал статьи доступен в группе Вконтакте: vk.com/@fiztransform-sahar-glavnyi-babaika-fitnes-industrii-part-4
Также читайте другие статьи на канале:
5 советов как набирать мышечную массу в разы быстрее
Как кардио вредит жиросжиганию?
Почему подсчёт калорий всё-таки работает.
Реальная проблема (не)худеющих
Почему минус 10 кг. за 4 недели - это замануха для дебила?
7 женских заблуждений о фитнесе и питании
Почему я не рекомендую кето
ОТКУДА БЕРЁТСЯ ОЖИРЕНИЕ В ОБЩЕСТВЕ?
Тестостерон. Пост для парней и про парней
Грамотный массонабор
(ПОЧЕМУ) ФИЗИКЛ ЭТО НЕ (ТОЛЬКО) ГИБКАЯ ДИЕТА/IIFYM
Закислители против ощелачивателей
Топ причин почему ты не выглядишь так, как хочешь - 1, 2
Про сон,сов,жаворонков, и то, как наконец начать высыпаться - 1, 2
Как определить, что ваш тренер слаб умом
Сплит против фуллбоди - 1, 2
Подписывайтесь на канал Physical Transformation! Научный подход и здравый смысл против бро-саенса, баек из качалки и мифов из Инстаграма! Будет сложно, местами больно, но вам понравится!
В статье были использованы материалы:
1. Relation of total sugars, fructose and sucrose with incident type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies (Tsilas, 2017)
2. A prospective study of sugar intake and risk of type 2 diabetes in women (Janket, 2003)
3. No Effect of Added Sugar Consumed at Median American Intake Level on Glucose Tolerance or Insulin Resistance (Lowndes, 2015)
4. The effects of fructose-containing sugars on weight, body composition and cardiometabolic risk factors when consumed at up to the 90th percentile population consumption level for fructose (Lowndes, 2014)
5. Very Low-Calorie Diet and 6 Months of Weight Stability in Type 2 Diabetes: Pathophysiological Changes in Responders and Nonresponders (Steven, 2016)
6. Benefits and Limitations of Very-Low-Calorie Diet Therapy in Obese NIDDM (Henry, 1991)
7. Choline, Its Potential Role in Nonalcoholic Fatty Liver Disease, and the Case for Human and Bacterial Genes (Sherriff, 2016)
8. Adiposity May Moderate the Link Between Choline Intake and Non-alcoholic Fatty Liver Disease (Mazidi, 2019)
9. Choline Metabolism Provides Novel Insights into Non-alcoholic Fatty Liver Disease and its Progression (Korbin, 2011)
10. Essential Amino Acid Supplement Lowers Intrahepatic Lipid despite Excess Alcohol Consumption (Coker, 2020)
11. Metabolic effects of a prolonged, very-high-dose dietary fructose challenge in healthy subjects (Smajis, 2020)
12. No association between fruits or vegetables and non-alcoholic fatty liver disease in middle-aged men and women (Tajima, 2019)
13. Saturated Fat Is More Metabolically Harmful for the Human Liver Than Unsaturated Fat or Simple Sugars (Luukkonen, 2018)
14. The relationship of saturated fats and coronary heart disease: fa(c)t or fiction? A commentary (Houston, 2018)
15. Saturated fat: guidelines to reduce coronary heart disease risk are still valid (Griffin, 2015)
16. Saturated Fat as Compared With Unsaturated Fats and Sources of Carbohydrates in Relation to Risk of Coronary Heart Disease: A Prospective Cohort Study (Li, 2015)
17. Role of plasma triglyceride in the regulation of plasma low density lipoprotein (LDL) subfractions: relative contribution of small, dense LDL to coronary heart disease risk (Griffin, 1994)
18. Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies (Livesey, 2008)
19. A Smartphone App Reveals Erratic Diurnal Eating Patterns in Humans that Can Be Modulated for Health Benefits (Gill, 2015)
20. Just how much sugar do Americans consume? It’s complicated (Associated Press, 2016)
21. Where people around the world eat the most sugar and fat (Ferdman, 2015)
22. Sugars, obesity, and cardiovascular disease: results from recent randomized control trials (Rippe, 2016)