Читать Первую часть
Читать Вторую часть
Читать Третью часть
Читать Четвертую часть
Читать Пятую часть
Как видите, сахар — это верхушка айсберга, а в подводной части очень многое. И у меня осталось две темы, которые необходимо «копнуть» действительно глубоко. Очень частый комментарий: «вы пишете про углеводы и сахар для здоровых людей, но ведь есть еще те, кто с инсулинорезистентностью/диабетом…». И да, об этом сказать важно.
ЕСЛИ УЖЕ ВСЕ ПЛОХО: САХАР И ДИАБЕТИКИ
Инсулинорезистентность — снижение чувствительности к инсулину в органах и тканях организма.
В норме, когда мы голодаем, выделяется глюкагон, гормон альфа-клеток поджелудочной железы. В ответ на него печень выделяет в кровь глюкозу (из запасов печеночного гликогена) для поддержания ее нормального уровня.
При употреблении углеводной пищи происходит повышение уровня глюкозы в крови и выделяется инсулин, гормон бета-клеток поджелудочной железы. Его функция противоположна глюкагону: он останавливает поступление в кровь глюкозы из печени и помогает упаковать нутриенты в клетки (утилизировать ту самую глюкозу).
При развитии инсулинорезистентности органы и ткани «глухи» к инсулину: печень продолжает выбрасывать глюкозу в кровь, а клетки с трудом принимают глюкозу, поступающую из пищи. Поэтому организм вынужден выделить больше инсулина для утилизации нормального количества глюкозы, поэтому поначалу инсулинорезистентность выглядит в анализах как повышенный инсулин при нормальной глюкозе. По мере того, как проблема усиливается, начинают расти оба значения.
Диабет 2-го типа — конечная остановка в процессе развития инсулинорезистентности, которая характеризуется значительно повышенным уровнем глюкозы в крови и снижением (!) секреции инсулина поджелудочной вплоть до полной дисфункции (именно тогда люди с диабетом 2-го типа начинают колоть инсулин). В течение некоторого времени этот процесс обратим, но, если затянуть на годы, поджелудочная уже не восстановится.
Здесь важно помнить, что повышенный уровень глюкозы в крови — следствие ожирения, а не употребления в пищу углеводов/сахара. Так же как и накопление жира и печенью, и поджелудочной, вызывающее их дисфункцию — следствие ожирения, а не употребления в пищу жиров/масел [1].
Так как углеводный обмен у диабетика нарушен, существует поверье о том, что единственно верным решением для него является исключение углеводов из рациона.
Даже на поддерживающей калорийности низкоуглеводные диеты не являются единственным верным решением. Так и высокоуглеводные диеты с большим количеством клетчатки (60-70% углеводов, >60 гр клетчатки в день) прекрасно справляются с задачей: улучшаются показатели метаболического здоровья, снижается дозировка инсулина или вовсе прекращается его использование [2].
Когда снижается вес/процент жира, уровень глюкозы в крови приходит в норму, здоровье восстанавливается вплоть до снятия диагноза. Если, конечно, поджелудочная окончательно не утратила способность вырабатывать инсулин.
В исследовании [3] 600 участников с ожирением в течение 12 месяцев следовали низкоуглеводной либо низкожировой диете и предсказуемо получили схожие результаты в потере веса и показателях здоровья.
Участников делили на группы по степени инсулинорезистентности и предполагаемой генетической склонности к низкоуглеводным или низкожировым диетам — ни то, ни другое не повлияло на конечный результат. Важное уточнение: и низкоуглеводная, и низкожировая диеты были максимально здоровыми, содержащими минимально обработанные продукты. Возможно, люди с развитой резистентностью получили бы худшие результаты, если бы высокоуглеводная диета содержала преимущественно обработанные угли.
Схожее исследование на диабетиках [4] привело примерно к таким же результатам, с небольшим преимуществом низкоуглеводной диеты для показателей здоровья. Важные наблюдения: в обоих исследованиях потребление клетчатки находилось на уровне 20+ г в день: возможно, большее количество клетчатки сделало бы результат на порядок лучше. Во втором исследовании авторы отдельно указывают на высокую долю ненасыщенных жиров и малую — насыщенных, а последние как раз имеют тенденцию усиливать инсулинорезистентность [5].
Если присмотреться к доказательной базе, то мы придем ровно к тем же выводам, что и в предыдущих частях: не важно как именно, но важно снизить вес/% жира. Больше сбросили = лучше результат. Это главный фактор нормализации здоровья. С этим одинаково хорошо справляются и низкоуглеводные, и низкожировые диеты при условии соблюдения качества углеводов (минимизация обработанных, в которые попадает и сахар, само собой) [6].
Низкоуглеводные/высокожировые диеты имеют некоторое преимущество в дополнительном снижении уровня триглицеридов (который и так снижается со снижением веса), некоторый недостаток из-за негативного влияния на липидный профиль (тут зависит от выбора жиров, хотя в любом случае похудение само по себе даст выраженный положительный эффект), а также способствуют постпрандиальному повышению уровня глюкозы/необходимого количества инсулина, а значит, потенциальному снижению количества используемых медикаментов [7]. Напомню, речь именно о состоявшихся диабетиках.
А что, если все не настолько запущено? Да, существуют исследования, которые говорят о некотором преимуществе диет с низкими гликемическим индексом / нагрузкой для людей с инсулинорезистентностью [8]. Есть и такие, которые при этом отмечают меньшую эффективность низкогликемических диет для тех, кто здоров [9].
Означает ли это полный и тотальный отказ от сахара? Нет, не означает. Опубликованное в Diabetes Care восьмимесячное исследование показало, что 10% рациона можно спокойно заменить на добавленные сахара без какого-либо негативного влияния на здоровье. Более того, это только сокращает количество срывов [10].
Фрукты и ягоды, невзирая на гликемический индекс, также зарекомендовали себя в рационе людей с инсулинорезистентностью и диабетом только с положительной стороны [11].
Что важно понимать?
1. Развитая инсулинорезистентность и даже диабет не означают полное исключение углеводов/сахаров.
2. Они говорят о необходимости обращать внимание на качество употребляемых углеводов/сахаров — это, прежде всего, вопрос самочувствия и здоровья.
3. Со снижением % жира (при помощи любой диеты) улучшатся и показатели здоровья, вплоть до снятия печальных диагнозов [12] [13] [14].
P.S. Вынужден вынести сахарное лицо, страшную ужасную гликацию и коварное старение в отдельный пост. Там объем такой, что в двух словах не получится.
Продолжение следует :)
Автор — Олег Зингилевский
Оригинал статьи доступен в группе ВКонтакте: vk.com/@fiztransform-sahar-glavnyi-babaika-fitnes-industrii-chast-6
Также читайте другие статьи на канале:
5 советов как набирать мышечную массу в разы быстрее
Как кардио вредит жиросжиганию?
Почему подсчёт калорий всё-таки работает.
Реальная проблема (не)худеющих
Почему минус 10 кг. за 4 недели - это замануха для дебила?
7 женских заблуждений о фитнесе и питании
Почему я не рекомендую кето
ОТКУДА БЕРЁТСЯ ОЖИРЕНИЕ В ОБЩЕСТВЕ?
Тестостерон. Пост для парней и про парней
Грамотный массонабор
(ПОЧЕМУ) ФИЗИКЛ ЭТО НЕ (ТОЛЬКО) ГИБКАЯ ДИЕТА/IIFYM
Закислители против ощелачивателей
Топ причин почему ты не выглядишь так, как хочешь - 1, 2
Про сон,сов,жаворонков, и то, как наконец начать высыпаться - 1, 2
Как определить, что ваш тренер слаб умом
Сплит против фуллбоди - 1, 2
Подписывайтесь на канал Physical Transformation! Научный подход и здравый смысл против бро-саенса, баек из качалки и мифов из Инстаграма! Будет сложно, местами больно, но вам понравится!
В статье были использованы материалы:
1. Causation of Type 2 Diabetes — The Gordian Knot Unravels (Taylor, 2004)
2. Long-term effects of high-carbohydrate, high-fiber diets on glucose and lipid metabolism: a preliminary report on patients with diabetes ( Anderson, 1978)
3. Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial (Gardner, 2018)
4. Comparison of low- and high-carbohydrate diets for type 2 diabetes management: a randomized trial (Tay, 2015)
5. Dietary Fatty Acids Differentially Associate with Fasting Versus 2-Hour Glucose Homeostasis: Implications for The Management of Subtypes of Prediabetes (Guess, 2016)
6. Review of Current Evidence and Clinical Recommendations on the Effects of Low-Carbohydrate and Very-Low-Carbohydrate (including Ketogenic) Diets for the Management of Body Weight and other Cardiometabolic Risk Factors (Kirkpatrick, 2019)
7. Effects of an energy-restricted low-carbohydrate, high unsaturated fat/low saturated fat diet versus a high-carbohydrate, low-fat diet in type 2 diabetes: A 2-year randomized clinical trial (Tay, 2018)
8. A low-glycemic load diet facilitates greater weight loss in overweight adults with high insulin secretion but not in overweight adults with low insulin secretion in the CALERIE Trial (Pittas, 2005)
9. Effects of a low glycemic load diet versus a low-fat diet in subjects with and without the metabolic syndrome (Klemsdal, 2010)
10. Teaching Subjects With Type 2 Diabetes How to Incorporate Sugar Choices Into Their Daily Meal Plan Promotes Dietary Compliance and Does Not Deteriorate Metabolic Profilen (Nadeau, 2001)
11. Bioactives in Blueberries Improve Insulin Sensitivity in Obese, Insulin-Resistant Men and Women 1,2,3,4 (Stull, 2010)
12. Remission of Human Type 2 Diabetes Requires Decrease in Liver and Pancreas Fat Content but Is Dependent upon Capacity for β Cell Recovery (Taylor, 2018)
13. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial (Lean, 2018)
14. Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis (Seidelmann, 2018)