У носителей мутаций в генах APOE, PPARA и LPL при курении значительно повышается уровень ApoB — маркера сердечно-сосудистого риска. При этом другой маркер риска — холестерин может быть в норме.
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются одной из основных причин смертности в мире. Курение оказывает негативное влияние на сердечно-сосудистую систему и считается важнейшим фактором риска ССЗ.
В последнее время в качестве эффективного маркера риска сердечно-сосудистых заболеваний рассматривается уровень аполипопротеина В (ApoB) в плазме крови. Регуляторами ApoB в организме являются аполипопротеин E (APOE), рецептор активатора пролиферации пероксисом-альфа (PPARA) и липопротеинлипаза (LPL).
Ученые из Канады обнаружили, что некоторые распространённые мутации генов APOE, PPARA, LPL усиливают негативное влияние курения на сердечно-сосудистую систему. У курящих обследуемых с мутациями в этих генах уровень ApoB был значительно повышен, что говорит о высоком риске развития ССЗ. Причем повышение концентрации ApoB наблюдалось, даже когда другой маркер сердечно-сосудистого риска — ЛПНП (липопротеины низкой плотности, отражающие количество «плохого» холестерина), широко используемый в медицинской практике, был на нормальном или низком уровне.
Авторы исследования считают, что генотипирование, совместно с опросом о наличии вредных привычек, поможет в выявлении пациентов с повышенным уровнем ApoB и, следовательно, с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, даже если эти пациенты не оказались в группе риска согласно традиционным рекомендациям, учитывающим уровень «плохого» холестерина. Такая тактика позволит своевременно отслеживать первые признаки нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, что важно для профилактики и эффективного лечения ССЗ.