Швейцарские исследователи обнаружили взаимосвязь между некоторыми структурами таламуса и слуховой корой головного мозга. Это открытие позволяет лучше понять природу слуховых галлюцинаций, возникающих при шизофрении, и искать способы замедлить или даже предотвратить развитие этих симптомов. Работа опубликована в журнале Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging.
Схема мозга и таламуса: зеленые стрелки демонстрируют нервные связи ядер таламуса (медиальное коленчатое тело и переднее вентральное ядро) со слуховой корой и областью Вернике (центром понимания речи). Credit: Stephan Eliez et al / Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging 2020
О связи таламуса и коры головного мозга мы уже упоминали. Ученые Женевского университета и Федеральной политехнической школы Лозанны пошли еще дальше, рассмотрев связь патологии отдельных ядер таламуса (медиальных коленчатых тел) со слуховой корой. Несколько исследований последних лет показали, что функциональные и структурные нарушения таламуса могут вызывать, в том числе, слуховые галлюцинации – один из наиболее характерных симптомов шизофрении. Слуховые галлюцинации определяются как восприятие звуков при отсутствии их внешнего источника.
В настоящее время нейробиологические механизмы шизофрении активно изучаются. Хотя единой органической причины пока не установлено, есть основания полагать, что в ее основе лежат генетические изменения. Именно эту категорию пациентов исследовали ученые.
«В течение последних 19 лет программа, поддерживаемая Женевским университетом, помогла нам привлечь и исследовать людей, страдающих редким нейрогенетическим синдромом, возникающим из-за делеции 22q11.2 – отсутствия небольшого фрагмента ДНК в 22-й хромосоме. Эти пациенты часто склонны к слуховым галлюцинациям. Что еще более важно, у 30-35 процентов из них развивается шизофрения в течение жизни. Это категория с самым высоким риском стать жертвой психического расстройства», — говорит Стефан Элиез (Stephan Eliez), профессор кафедры психиатрии медицинского факультета Университета Женевы.
Экспериментальная группа состояла из 120 пациентов в возрасте от 8 до 35 лет с делецией, проживающих в Швейцарии, Франции, Бельгии, Люксембурге и Великобритании. В контрольную группу вошли 110 здоровых человек. Участники каждые три года проходили сканирование мозга при помощи функциональной и структурной магнитно-резонансной томографии. Регистрировалась мозговая активность в покое (когда активированы основные нейронные сети мозга, состояние свободно блуждающих мыслей), без контрольных заданий. Ученые сосредоточились, в частности, на различных подструктурах таламуса (о многообразии его ядер мы рассказывали), каждая из которых имеет свои функции.
По результатам эксперимента удалось обнаружить зависимость наличия слуховых галлюцинаций от размера метаталамуса.
«Мы обнаружили, что ядра таламуса, участвующие в слуховой и зрительно-сенсорной обработке, у людей с синдромом делеции меньше, чем у здоровых. А если брать отдельно людей с синдромом делеции, то у пациентов со слуховыми галлюцинации объем медиального коленчатого тела (МКТ) и других ядер, участвующих в процессах запоминания, меньше, чем у тех, кто галлюцинации не слышит. Причем, размер МКТ отличается между двумя группами с детства», — говорят исследователи.
Помимо вывода о том, что объем таламуса, в среднем, меньше у пациентов с шизофренией, ученые сделали еще одно наблюдение. У пациентов, страдающих слуховыми галлюцинациями, повышена активность нейронных сетей, связывающих ядра таламуса с областями коры, предназначенными для первичной обработки слуха, и с областью Вернике, отвечающей за понимание речи (гиперсвязность). Этот тип таламо-кортикальной гиперсвязи абсолютно нормален для детского возраста, когда формируются новые нейронные сети. Однако его наличие в подростковом и взрослом возрасте становится признаком того, что эти связи никогда не достигают зрелости.
Такие результаты позволяют глубже понять процессы нейроразвития, связанные с возникновением шизофрении, и определить потенциальные методы лечения, которые могут задержать, замедлить или даже остановить развитие психотических симптомов. Исследователи считают, что идентификация маркеров, предвещающих развитие болезни, позволит использовать систему адресной доставки нейропротекторных препаратов для максимально возможного предотвращения симптомов.
Текст: Дарья Горская
Abnormal development and dysconnectivity of distinct thalamic nuclei in patients with 22q11.2 deletion syndrome experiencing auditory hallucinations by Valentina Mancini, Daniela Zöller, Maude Schneider, Marie Schaer, Stephan Eliez in Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging. Published online May 2020
doi:10.1016/j.bpsc.2020.04.015