Тревога и депрессия значительно усиливаются во время больших стрессов, таких как пандемия COVID-19. К сожалению, психосоциальный стресс является одним из основных факторов, способствующих возникновению тревоги и депрессии. Есть данные, что стресс связан с усилением воспаления — повышением уровня воспалительных цитокинов, циркулирующих моноцитов и активацией микроглии, которые обнаруживаются у пациентов с тревожностью и расстройствами настроения.
Хронический стресс уже давно связан с патогенезом таких психологических расстройств, как депрессия и тревога. Недавние исследования показали, что хронический стресс может вызывать нейровоспаление: активацию резидентных иммунных клеток в головном мозге, микроглии, вырабатывающих воспалительные цитокины. Многочисленные исследования показали, что воспалительный цитокин, интерлейкин-1 (IL-1), главный регулятор набора и активности иммунных клеток в головном мозге, является ключевым медиатором психопатологии. Однако то, как IL-1 разрушает нервные цепи, вызывая поведенческие и эмоциональные проблемы, наблюдаемые при психологических расстройствах, не было определено.
Новаторское исследование нейробиологов, является первым, чтобы определить роль нейронального рецептора для IL-1 (nIL-1R) в психологических расстройствах. Исследователи демонстрируют, что nIL-1R находится на пересечении между социальным стрессом, воспалением и тревогой в моделях стресса у грызунов.
Для этого исследования исследователи хотели определить, в какой степени ИЛ-1 действует непосредственно на нейроны гиппокампа, чтобы влиять на когнитивные изменения и изменения настроения при стрессе. Для определения опосредованного IL-1R нейронального ответа они использовали новые и комплексные трансгенные/репортерные линии IL-1R, в которых можно избирательно удалять IL-1R или восстанавливать IL-1R на определенных типах клеток, включая глутаматергические нейроны. Они также использовали модифицированные вирусы для манипулирования нейронами гиппокампа и исследования роли IL-1R в возникновении поведенческих реакций на стресс. Их данные показывают, что индуцированная социальным поражением сигнализация IL-1R в нейронах гиппокампа увековечивает воспаление и способствует дефициту социального взаимодействия и рабочей памяти.
Исследовательская группа ранее подробно описала, как психосоциальный стресс приводит к активации периферического иммунитета, повышению уровня циркулирующих моноцитов и прочным нейроиммунологическим реакциям в головном мозге. Эти реакции включают повышение уровня IL-1 и других воспалительных цитокинов, активацию глиальных клеток головного мозга и перемещение периферических иммунных клеток в головной мозг, а также усиление активности специфических нейрональных путей. Эта работа позволяет понять, что связанные с воспалением эффекты стресса являются не только глобальными эффектами, но и связаны с повышением уровня IL-1, сигнализирующего в определенных контурах мозга.
По данным Американской ассоциации тревоги и депрессии, почти 40 миллионов человек в Соединенных Штатах (18%) испытывают тревожное расстройство. Во всем мире ВОЗ отмечает, что 1 из 13 человек страдает тревожностью. Тревожные расстройства являются наиболее распространенными психическими расстройствами во всем мире, причем наиболее распространенными тревожными расстройствами являются специфические фобии, серьезные депрессивные расстройства и социальные фобии.
«Мы переживаем беспрецедентный уровень стресса, который будет иметь долгосрочные последствия для миллионов людей всех возрастов по всему миру. Когда психосоциальный стресс становится хроническим, его последствия не только эмоционально, но и физически истощают и могут привести к высокому кровяному давлению, сердечным заболеваниям и даже аддиктивному поведению (зависимости)»,- считает Рэнди Блейкли, доктор философии, исполнительный директор I-BRAIN FAU.