В связи с тем, что основным моим направлением медицинской и научной деятельности является биохакинг и превентивная медицина (профилактическая), я хочу рассказать вам про фактор риска повреждения внутренней выстилки сосудов, эндотелия, который в рутинной практике смотрят не у всех, хотя это очень важно.
Ведь, сердечно-сосудистые заболевания до сих пор остаются ведущей причиной смертности, как лиц трудоспособного возраста, так и пожилых людей. Одним из важных факторов, запускающих оксидативный стресс (накопление свободных радикалов кислорода) и увеличивающих тромботический риск (атерогенное, склеротическое и тромбообразующее действие) является гипергомоцистеинемия.
Она часто сопровождается с дисбалансом липидным фракций в крови человека, повышенным уровнем провоспалительных цитокинов и белковых молекул (например, увеличение уровня фибриногена, интерлейкина-6, С-реактивного белка). Также, гипергомоцистеинемия может влиять на вынашивание и развитие плода.
Гомоцистеин - это аминокислота, которая не участвует в построение наших белковых молекул, именно поэтому она называется не протеиногенной. Гомоцистеин образуется в нашем организме при превращении метионина (одна из незаменимых аминокислот, которая каждый день должна поступать с пищей), и это является единственным физиологическим путем его образования.
В связи с тем, что гомоцистеин токсически действует на клетки, они пытаются с помощью специфических механизмом вытеснить его в кровь. В плазе крови гомоцистеин быстро окисляется, в результате образуется большое количество радикалов, содержащих активный кислород, при этом происходит повреждение клеток эндотелия (сосуд становится более уязвимым для атеросклеротического процесса, он теряет свою эластичность), окисляются липопротеины низкой плотности (опять же, риск того, что атерогенез будет запущен).
Чтобы быстрее избавится от него, организму нужно преобразовать гомоцистеин, как можно быстрее, в метионин. Кофакторами ферментов метаболических путей метионина выступают витамины, самыми важными из которых является фолиевая кислота (витамин В9), пиридоксин (витамин В6), цианокобаламин (витамин В12), рибофлавин (витамин В2).
Поговорим о роли каждого из них.
1)Роль фолиевой кислоты (В9)
Представьте, что в организм поступает с пищей или в форме препаратов фолиевая кислота, под действием фермента она переходит в свои активные формы тетрагидрофолата, которые способны переносить на себе одноуглеродные фрагменты. Благодаря своей химической структуре, активные формы В9 могут участвовать в синтезе пуриновых нуклеотидов, то есть напрямую поставлять нашим клетках строительный материал для синтеза ДНК. Например, без фолиевой кислоты в нашем организме не будет образовываться тимидинфосфат!
*Раз фолиевая кислота напрямую влияет на ДНК, созревание и деление клеток, тем важнее перед использованием в качестве добавок, оценивать ее лабораторный уровень. При переизбытке - может вырасти что-то нехорошее, а при недостатке - повреждения ДНК, раннее старение клеток.
Примерно посередине процесса преобразования фолиевой кислоты начинает работать особый фермент, который отщепляет одну метильную группу от метилированного тетрагидрофолата. Романтического названия этому особому ферменту не дали, а присвоили аббревиатуру, из его, условно, составляющих частей: МетиленТетраГидроФолат-Редуктаза (МТГФР). Без адекватной работы МТГФР не будет происходить переход гомоцистеина в метионин.
А для того, чтобы выяснить, нет ли проблем с этим ферментом, сдаются генетические тесты (ген метилентетрагидрофолатредуктазы МТГФР (C677T)). В данном гене возможно несколько вариантов (C/C; C/T;T/T). Если вариант Т/Т, значит это гомозиготное носительство плохой активности фермента, высокие риски гипергомоцистеинемии.
Также, В9 участвует в обмене аминокислот, например обратимое превращение серина в глицин и наоборот. Но речь сейчас не про них, а про гомоцистеин. Активная форма фолиевой кислоты может превратить гомоцистеин в метионин только при наличии витамина В12. Если он есть, значит, все будет хорошо, и клетки не сморщатся и не умрут раньше времени.
2)Роль пиридоксина (В6)
Мы уже знаем, что гомоцистеин может переходить в метионин и наоборот, но также, из гомоцистеина в нашем организме образуется серосодержащая аминокислота цистеин. Цистеин входит в состав основных белков кожи, волос и ногтей, способствует формированию коллагена, без него наша кожа будет терять эластичность и упругость. Но, чтобы из плохого ГОМОцистеина получить хороший цистеин, необходимо присутствие пиридоксина. Если пиридоксина мало, значит гипергомоцистеинемия будет отравлять сосуды, а волосы и ногти выпадать, кожа стареть.
3)Роль цианокобаламина (витамин В12)
Фермент фолиевой кислоты (МТГФР) должен отдать метильную группу витамину В12, который, в свою очередь, скинет ее на гомоцистеин в обмен на атом водорода. Именно так и получится метионин.
4)Роль рибофлавина (В2)
В2 должен подготовить фолатную редуктазу к тому, чтобы она отдала углеродный остаток В12, и произошло преобразование гомоцистеина в метионин. Достаточно часто, встречается такая ситуация, когда человек сдал анализ крови, там повышенная концентрация гомоцистеина, он идет сдает генетический тест на ген МТГФР, а там гетерозигота, то есть вариант С/Т. Начинает принимать В12, ведь именно этому витамину нужно помочь превратить гомоцистеин в безопасное для нас вещество. Человек проходит курс, улучшения не особо значимые, в чем причина? Не понятно.
Именно в такой ситуации, необходимо продвинутся по биохимическому каскаду наверх, и посмотреть, а витамина В2 достаточно, чтобы фолатная редуктаза была готова делиться с В12 или нет? В2 заставляет работать фермент так как нужно, поэтому, гармонично при гипергомоцистеинемии начинать с увеличения в рационе В2, затем В12.
Если все собрать воедино, то получается следующая цепочка:
1)Есть глицин, который переходит в серин с помощью фермента, поддерживаемого МТГФР
2)МТГФР отдает часть себя витамину В12,чтобы прошла реакция преобразования гомоцистеина в метионин
3)Гомоцистеин под действием цистатионсинтазы+витамин В6 переходит в цистатион
4)Цистатион подвергается распаду с помощью цистатионлиазы+витамин В6 с образованием цистеина и кетобутирата
В итоге, что нужно делать, чтобы проверить себя на гипергомоцистеинемию:
1) определение методом ИФА или хроматографии уровня гомоцистеина в крови
2) если есть подозрения на скрытые нарушения этого обмена, выполнение нагрузочной пробы с метионином (только после согласования с врачом!)
3) Есть проблемы в анализах, посмотреть генетику МТГФР
4) Оценить концентрацию В2,В6,В9,В12 в крови
5) Проверить ЖКТ и почки (что с микрофлорой, как фильтруют почки)
Что нужно делать, чтобы не было гипергомоцистеинемии:
1) Отказ от вредных привычек (цианиды из сигаретного дыма снижают уровень В6, а этанол блокирует фермент печени, переводящий гомоцистеин в метионин).
2) Пить меньше кофе (кофеин также блокирует работу фермента печени метионинсинтазы).
3) Аэробная физическая нагрузка (регулярная!).
4) Поменьше стресса (доказано, что если уровень стресса зашкаливает, то это расходует витамины и угнетает утилизацию гомоцистеина).
5) После лабораторного контроля фолиевой кислоты добавить в рацион цитрусы, спаржу, брокколи, киви, шпинат, брюссельскую капусту, листья салата, пророщенные злаки, также молоко, яйца, сыр.
6) При необходимости В2, В6 и В12 черпать из продуктов или добавок.
Берегите себя и будьте здоровы!
Требуется консультация специалиста.
Автор: Ольга Полякова, эксперт в области биохакинга, врач терапевт, врач-исследователь, эксперт федеральных СМИ
WhatsApp: 8 (925) 710-57-50
Вконтакте: https://vk.com/docpolyakova_blog
Ютуб https://www.youtube.com/channel/UCPW2YqXGgXukfyrkf1wEzaQ
Инстаграм: https://www.instagram.com/doc_olga.polyakova/
Фейсбук: https://www.facebook.com/docpolyakova