Нейронауки в Science и Nature. Выпуск 8:
Не новость, что те, кто бросает курить, начинают больше есть, а когда куришь, то есть хочется меньше. Банально-бытовое объяснение может предложить каждый: «клин клином выбивает» (и да, это верное, хотя и очень упрощенное объяснение с точки зрения нейробиологии!). А вот расширение понимания, где именно и что именно этот «клин» выбивает, следует искать в журнале Nature благодаря работеисследователей из Университета Техаса.
Контекст
Где находится главный мозговой центр регуляции аппетита было обнаружено в середине XX-го века в серии достаточно жёстких опытов. Хирургическим путем у крыс повреждали разные зоны мозга и смотрели, пропадёт ли аппетит. Повреждения латеральной области гипоталамуса (LHA) приводило к тому, что крысы погибали от голода, несмотря на то, что пищи было достаточно. Также было известно, что пациенты с опухолями в гипоталамусе постоянно хотели есть, что вело к значительному ожирению. После этих основополагающих экспериментов исследования механизмов регуляции аппетита головным мозгом крутились (и крутятся) вокруг гипоталамуса (на уровне инстинктов), а также вокруг коры головного мозга (ситуация, когда «мысли о еде не покидают»).
Тем не менее, нейроны гипоталамуса, отвечающие за регуляцию голода, имеют синаптические связи и с низлежащими зонами мозга (то есть получают сигналы оттуда). Одна из этих зон – диагональная полоска Брока, в переднем отделе головного мозга. Исследователи проследили, что нейроны диагональной полоски Брока активировались в ответ на прием пищи. Чтобы показать, что эти нейроны действительно нужны для регуляции приема пищи, они, с помощью генетических манипуляций, были повреждены. В итоге, через две недели у нас есть мыши с булимией и, как результат, с ожирением. Наоборот, если активировать эти нейроны, то через 48 часов мыши съедали на 25% меньше по сравнению с контрольной группой. Таким образом, был найден сигнальный путь в головном мозге, ответственный за подавление аппетита.
При чем тут никотин, спросит читатель, мыши же не курили? А при том, что активация нейронов в полоске Брока происходила за счет нейромедиатора ацетилхолина (помните опыт Отто Лёви?). А никотин – это известный «конкурент» ацетилхолина; он может связываться с ацетилхолиновыми рецепторами и активировать их, тем самым подавая ложный сигнал дальше в мозг «Всё в порядке, я не голоден». Организм привыкает к этому обману, а вот когда никотина в организме становится меньше, меньше рецепторов активируется. Мозг интерпретирует это, как «Ох, организм хочет кушать, надо есть, много есть».
Хорошие новости – организм обладает большой способностью к саморегуляции, и через некоторое время зверский аппетит уйдет за счет того, что сам мозг научится вырабатывать больше ацетилхолина в нужных местах. Бросай курить – вставай на лыжи!
Текст: Даша Овсянникова
A cholinergic basal forebrain feeding circuit modulates appetite suppression
Alexander M. Herman, Joshua Ortiz-Guzman, Mikhail Kochukov, Isabella Herman, Kathleen B. Quast, Jay M. Patel, Burak Tepe, Jeffrey C. Carlson, Kevin Ung, Jennifer Selever, Qingchun Tong & Benjamin R. Arenkiel
Nature 538, 253–256 (13 October 2016) doi:10.1038/nature19789