Увеличение щитовидной железы у ребенка - дефицит йода и другие факторы

Заболевания щитовидной железы у детей в настоящее время выходят на первое место среди всей эндокринной патологии у детей.

Видимое и/или пальпируемое увеличение щитовидной железы определяется термином «диффузный эутиреоидный зоб» (ДЭЗ)

Большую роль в этом играет тот факт, что в настоящее время практически не проводят плановую йодную профилактику в йоддефицитных районах, в которых, по современным представлениям, проживает более 50% населения России.

Особые последствия такая ситуация имеет для детского населения, так как помимо зоба йодная недостаточность у детей обнаруживается комплексом специфических для этого возраста психомоторных и соматических нарушений, снижением в дальнейшем фертильности и другими проявлениями. Это усугубляется тем, что тиреоидная патология наиболее часто встречается у девочек и в такой важнейший период, как пубертат.

Эндемический зоб - самое известное заболевание, которое в прошлом рассматривалось в качестве ос­новного маркера йодного дефицита. Но и в настоящее время эндемический зоб является самым распро­страненным йоддефицитным заболеванием у детей, имеющим наибольшее значение в современной практике педиатра и детского эндокринолога.­

На ранних стадиях развития зоба (у детей, подростков и молодых людей) происходит компенсаторная гипертрофия тиреоцитов. Щитовидная железа представлена массой мелких фолликулов, практически не содержащих коллоида. Такой зоб называют паренхиматозным, он представляет собой результат успешной адаптации.

Другой морфологический вариант ДЭЗ — коллоидный зоб. Он состоит из крупных фолликулов, содержащих огромное количество коллоида. При формировании такого типа зоба целый ряд механизмов препятствует оптимальной работе щитовидной железы.

В детском и подростковом возрасте максимально высокая доля эндемического зоба приходится на его диффузную форму - 95 - 97%. Относительно более редкой разновидностью йоддефицитной патологии для данной возрастной категории является узловой эндемический зоб.Патогенез йоддефицитных заболеваний связан с непосредственным отрицательным влиянием дефици­та йода на функциональное состояние многих органов и систем, в результате чего и формируются патологические состояния.

Превращения йода в организме

Молекулярный йод - химически активное вещество, сильней­ший окислитель, поэтому в чистом виде в природе он не существует. Максимальное количество йода содержится в черноземных почвах, минимальное - в подзолис­тых.

Йод, поступающий с пищей в виде йодида, всасывается в желудочно-кишечном тракте и пополняет пул неорганического йода во внеклеточной жидкости. Из крови он легко проникает в различные органы и тка­ни. Значительная часть всосавшегося йода (до 17% введенного количества) избирательно поглощается щитовидной железой. Частично йод накапливается в органах, осуществляющих его выделение из организ­ма: в почках, слюнных железах, молочной железе, в слизистой желудка. Выделение йода из организма осуществляется главным образом почками (до 70-80% введенного коли­чества) и частично другими секреторными железами.

Ежедневно на нужды организма из щитовидной железы расходуется около 75 мкг йода в виде тиреоидных гормонов. Та­кая экономичная организация йодного метаболизма позволяет организму быстро адаптироваться к низко­му поступлению йода из внешней среды.

Исследования, посвященные оптимальным показателям содержания йода в пище, при которых не происходит развития зоба, позволили установить нормативы его потребления в сутки (ВОЗ, 2001):

• дети дошкольного возраста (от 0 до 59 месяцев) — 90 мкг;
• дети школьного возраста (от 6 до 12 лет) —120 мкг;
• взрослые (старше 12 лет) —150 мкг;
• беременные и в период грудного вскармливания — 200 мкг.

В целом развитие ДЭЗ зависит от многих факторов, которые до конца не изучены. Помимо йодного дефицита, к другим факторам, имеющим отношение к развитию зоба, относятся курение, прием некоторых лекарственных средств, эмоциональный стресс, очаги хронической инфекции. Имеют значение также пол, возраст, наследственная предрасположенность.

Для оценки степени увеличения щитовидной железы методом пальпации ВОЗ (2001) рекомендована следующая классификация.

Нулевая степень — зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого).

1-я степень — зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи. Сюда же относятся узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы.

2-я степень — зоб четко виден при нормальном положении шеи.

Чувствительность и специфичность метода пальпации для оценки степени зоба довольно низкие. Поэтому для точного определения размеров и объема щитовидной железы в рамках эпидемиологического исследования рекомендуется проведение ультразвукового исследования (УЗИ).

Другие факторы, вызывающие увеличение щитовидной железы

В настоящее время известно большое число факторов окружающей среды, как природного, так и антропогенного происхождения, которые неблагоприятно влияют на структуру и функцию щитовидной железы, увеличивая риск возникновения ее заболеваний. Они могут вызывать зобную трансформацию щитовидной железы, влияя на нее как непосредственно, так и опосредованно, через механизмы ее регуляции.

Длительное время предполагалось, что струмогенные вещества, находящиеся в пищевых продуктах, при­водят к развитию зоба.

К струмогенам относятся:

• тиоцианаты и изотиоцианаты, содержащиеся в капусте;
• продукты, содержащие цианогенные гликозиды (предшественники ­тиоцианатов) - к ним относятся маниока, кукуруза, сладкий картофель, бобы, маис;
• высо­кая концентрация тиоцианата обнаружена в ряде биологических жидкостей курильщиков;
• природное вещество гойтрин препятствует органификации йода и образованию активных ти­реоидных гормонов в щитовидной железе - они содержатся в желтой репе и семенах капусты;
• алифатические дисульфиды, которые оказывают выраженное тиомочевино-подобное действие, они блокируют поглощение йода щитовидной железой и тормозят его органификацию, не подавляя при этом тиреоидную пероксидазу;
• флавоноиды - ингибируют не только пероксидазу, но и дейодиназы, тормозя тем самым периферический метабо­лизм тиреоидных гормонов, они также оказывают влияние на связывание тиреоидных гормонов в сыворотке и на эффекты ТТГ;
• уголь, сланцы, гуминные вещества, бытовые и промышленные отходы, химические соединения, используемые в сель­ском хозяйстве, являются источниками большого количества различных антитиреоидных и зобогенных факторов;
• органические угольные и сланцевые загрязнители воды могут быть основными этиологическими фак­торами в развитии зоба и ассоциированных с ним заболеваний, распространенных в ряде районов, бога­тых этими ископаемыми;
• биологические эффекты галогенизированных органических соединений, кото­рые образуются при хлорировании питьевой воды, сточных вод и охлаждении силовых установок - они ин­гибируют пероксидазу и органификацию йода в щитовидной железе;
• производные 2,4-динитрофенола - они используются в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, гербицидов и фунгицидов и в промышленности при про­изводстве красителей, обработке лесоматериалов;
• высокотоксичное вещество - дихлорди-фенилтрихлорэтан (ДДТ), которое используется при производстве пестицидов и гербицидов - оно резко изменяет структуру щитовидной железы, приводя к гиперплазии фолликулярного эпителия, увеличению размеров щитовидной железы, прогрессивному уменьшению коллоида и повышению активности микросомальных ферментов;
• фталевые эфиры, которые используются в биологии и медицине, строительстве, автомобильной промышленности, производстве мебели, одеж­ды, они также обладают зобогенным действием.

Сочетание дефицита йода и одного или нескольких струмогенных факторов вызывают гиперплазию щитовидной железы и увеличение ее размеров.

Правильное лечение йододефицитных состояний - эндокринное благополучие ребенка в будущем, особенно в период пубертатного возраста и гормональных перестроек в организме.