Найти тему
Наука

Влияние доксорубицина на сердце: от молекулярных механизмов до стратегий вмешательства. Продолжение 3

Из таблицы 1, таблицы 2 видно, что длительность измерения функции сердца, однократная доза или многократная доза Докса, индуцирующая кардиотоксичность, способствует одному и тому же результату в краткосрочной и долгосрочной перспективе, тем самым указывает на необратимые эффекты Докса. Кроме того, дозировка Докса, используемая в клинических условиях, составляет приблизительно 60-75 мг/м2 ( Honkoop et al., 1997; Rahman et al., 1997 ), а кумулятивная доза менее 550 мг / м2, как было показано, снижает риск развития кардиотоксичности. Однако в сводке, приведенной в Таблице 1, Таблица 2, указывается кумулятивная доза не менее 119 мг / м2 это уже может привести к сердечной дисфункции в моделях крыс. Поэтому необходимы новые терапевтические стратегии и высокоэффективное альтернативное лечение для преодоления кардиотоксичности, связанной с химиотерапией, но не препятствующие их противоопухолевым эффектам. Дополнительная информация в отношении этих исследований будет изложена в разделе 5 эффекты фармакологических вмешательств для кардиопротекции против доксорубицин-индуцированной кардиотоксичности: доклады от, 6 эффекты фармакологических вмешательств для кардиопротекции против доксорубицин-индуцированной кардиотоксичности: доклады от, 7 влияние фармакологических вмешательств на кардиопротекцию в отношении доксорубицина и трастузумаб-индуцированной кардиотоксичности: Автореф .дис. ... Сводные доклады с изложением этих выводов приводятся в таблице 2 . Принципиальная схема, иллюстрирующая механизмы, участвующие в вызванной Доксом кардиотоксичности, показана на фиг. 1 А.

Таблица 2 . Влияние доксорубицина на кардиотоксичность: отчеты из исследований in vivo.

Модель исследованияПротокол исследования (препарат / доза / маршрут / длительность)основные результатыInterpretationRef.Сердечная функция и ремоделированиеСердечные биомаркерыОкислительный стресс / воспалениеАпоптоз / АутофагияФункция митохондрийИсследование на выживание

C57BI / 6 самки мышей (дикий тип vs NOS3 -/ -)

Параметры дозы докс/6мг/кг/и.п./разовая определялись на 20-е сутки

Дикий тип

-

↑LVEDD

-

↓ФВ

-

↓В Эндо

Wild type

-

↓↓%survival

Lack of NOS3 increased the cardiotoxicity of Dox.

Zeglinski et al. (2014)

NOS3-/-

-

↑ ↑LVEDD

-

↓↓ФВ

-

↓ ↓В Эндо

NOS3-/-

-

↓↓↓↓↓% выживание

C57BL / 6 мышей (контрольные группы из нормального помета, NL vs группы с избыточным весом из малого помета, SL)

Параметры дозы докс/6мг/кг/и.п./разовая определялись на 20-е сутки

NL group

-

↔ФВ

-

↑LVEDD

NL group

-

↔BNP

-

↔АНП

-

↔β-MHC

Overweight adult mice were more sensitive to Dox-induced cardiac systolic dysfunction.

Guenancia et al. (2016)

SL group

-

↓ФВ

-

↑ ↑LVEDD

SL group

-

↔BNP

-

↔АНП

-

↔β-MHC

ICR мужские мыши

Доза докс / 10мг / кг / И. П. / одиночная

TLR2ab и TLR4ab были обработаны на днях 14, 18, 22, 29 после впрыски Dox

Параметры определялись на 36-е сутки•

Докс!

-

↓ФВ

-

↓ФАЙЛОВАЯ СИСТЕМА

-

↓+dP/dt

-

↓- dP/dt

-

↓LVAWd

-

↓LVPWd

-

↓IVSd

-

↑Лвдд

-

↑Фиброз

-

↑α-SMA

Докс!

-

↓survival

Toll-like receptor (TLR) 2 and TLR4 differentially regulate doxorubicin induced cardiomyopathy

Ma et al. (2012)

Dox+TLR2ab

-

↑ФВ

-

↑ФАЙЛОВАЯ СИСТЕМА

-

↑+dP/dt

-

↑- dP/dt

-

↑LVAWd

-

↑LVPWd

-

↑IVSd

-

↓Лвдд

-

↓Фиброз

-

↓α-SMA

Dox+TLR2ab

-

↑survival

Dox+TLR4ab

-

↓↓ФВ

-

↓↓ФАЙЛОВАЯ СИСТЕМА

-

↓ ↓+DP / dt

-

↓ ↓- DP / dt

-

↓ ↓LVAWd

-

↓ ↓LVPWd

-

↔IVSd

-

↔Лвдд

-

↑↑Фиброз

-

↑ ↑α-SMA

Dox+TLR4ab

-

↓↓выживание

C57Bl / 6 мужские мыши

Докс / 15мг / кг / И. П. / разовая доза

Параметры определяли на 7-е и 28-е сутки-

↓ФВ

-

↓ФАЙЛОВАЯ СИСТЕМА

-

↓p-eNOS

-

Mon Enos мономер

/ коэффициент димера

-

↓Отсутствие продукции

-

↑CK-MB

-

Production производство активных форм кислорода

-

↑воспалительная инфильтрация

-

↑NOX4

-

↑апоптоз

-

CLE расщепленная каспаза 3

-

↓p-AKT

Dox-induced cardiac dysfunction by increased oxidative stress, and apoptosis.

Dox caused cardiac dysfunction through eNOS uncoupling.

Mu et al. (2019)

Мыши C57BL / 10ScSn (дикий тип vs TLR4 -/ -)

Докс / 20мг / кг / И. П. / разовая доза

Параметры определяли на 5-е сутки•

Дикий тип

-

↓ФВ

-

↓ЗВ

-

↓ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ РЕСУРСЫ

-

↓КО

-

↓dP/dt

-

Pressure давление ЛВ

-

Expression экспрессия гена GATA

Дикий тип

-

↑ФНО-α

-

CD CD3+ клетки

-

↑CD8+ клетки

-

↑CD11b + клетки

-

↑Перекисное окисление липидов

Дикий тип

-

↑Бакс

-

BC Bcl-2

-

↑апоптоз

TLR4 deficiency ameliorated Dox-induced cardiotoxicity by decreasing oxidative stress and apoptosis.

Riad et al. (2008)

TLR4-/-

-

ФВ

-

↑ЗВ

-

ЭЙЧАР

-

↑КО

-

↑dP/dt

-

Pressure давление ЛВ

-

Expression экспрессия гена GATA

TLR4-/-

-

↓ФНО-α

-

CD CD3+ клетки

-

↔CD8+ клетки

-

↓CD11b + клетки

-

↔Перекисное окисление липидов

TLR4-/-

-

↔Бакс

-

BC Bcl-2

-

↔апоптоз

C57Bl / 6 женские мыши (дикий тип против IFNyR -/-)

Докс / 20мг / кг / И. П. / разовая доза

Dox / 20mg / kg / i. p. / single dose+Anti-IFNy/15mg/kg/S. Q. / single dose

Параметры определяли на 5-е сутки•

Дикий тип

-

↓ШИРИНА ПОЛОСЫ ЧАСТОТ

-

↓ФВ

-

↓ФАЙЛОВАЯ СИСТЕМА

Дикий тип+Dox

-

↑АСТ

-

↑ЛДГ

-

↑CK-MB

Дикий тип+Dox

-

CD CD11b+

Дикий тип+Dox

-

area площадь митохондрий

Wild type

-

↓survival

IFNγ plays a role in Dox-induced cardiomyopathy.

Ni et al. (2018)

IFNyR-/-

-

↑ШИРИНА ПОЛОСЫ ЧАСТОТ

-

↑ФВ

-

↑ФАЙЛОВАЯ СИСТЕМА

Дикий тип + Докс + анти-IFNyR-/-

-

↓АСТ

-

↓ЛДГ

-

↓CK-MB

Дикий тип + Докс + анти-IFNyR-/-

-

area площадь митохондрий

IFNγR-/-

-

↔survival

Мыши C57Bl / 6 (Дикий тип vs Tg-Capn2/tTA)

Докс / 20мг / кг / И. П. / разовая доза

Параметры определяли на 6-е сутки•

Дикий тип

-

↓ФАЙЛОВАЯ СИСТЕМА

-

Deposition отложение миокардиального коллагена

Дикий тип

-

↑cTnI

Wild type

-

↑necrotic cell death

-

↓p-AKT308

/AKT

-

↑PTEN

-

↓MKP-1

Calpain-2 exerts cardioprotective effects through MKP-1 against Dox-induced cardiotoxicity.

Zheng et al. (2019)

Tg-Capn2/tTA

-

↑ФАЙЛОВАЯ СИСТЕМА

-

Deposition отложение миокардиального коллагена

Tg-Capn2 /tTA

-

↓cTnI

Tg-Capn2/tTA

-

↓necrotic cell death

-

↑p-AKT308

/AKT

-

↓PTEN

-

↑MKP-1

C57BL / 6J мужские мыши (пар-1 +/+ vs PAR-1 -/-)

Докс / 20мг / кг / И. П. / разовая доза

Параметры определяли на 6-е сутки•

PAR-1+/+

-

↓ФАЙЛОВАЯ СИСТЕМА

PAR-1+/+

-

↑↑Нитротирозин

-

↑ ↑CXCL1

-

↑МПО

PAR-1+/+

-

↑БАКС:

Коэффициент BCL2

-

↑↑расколотый

ПАРП

-

↑ ↑p53

Dox-induced cardiotoxicity through

Antoniak et al. (2018)

Пар-1-/-

-

↔ФАЙЛОВАЯ СИСТЕМА

Пар-1-/-

-

↑Нитротирозин

-

↑CXCL1

-

↔МПО

Пар-1-/-

-

↔БАКС:

Коэффициент BCL2

-

CLE расщепленный PARP

-

↑p53

Toll-like receptor (TLR) 2 and TLR4 differentially regulate doxorubicin induced cardiomyopathy PAR-1.

C57BI/6J

Мыши (Дикий тип vs MuRF1 -/-)•

Докс / 20мг / кг / И. П. / разовая доза

Параметры определялись на 7-е сутки•

Дикий тип

-

↓ФВ

-

↓ФАЙЛОВАЯ СИСТЕМА

-

↓АППАРАТНЫЕ СРЕДСТВА

-

Масса ЛВ ↓

-

↓ЧСА

-

↓ШИРИНА ПОЛОСЫ ЧАСТОТ

-

↑MuRF1

Дикий тип

-

↑β-MHC

-

↑АНП

-

↑cTnI

Дикий тип

-

CLE расщепленный PARP

-

CLE расщепленная каспаза 3

Dox-induced cardiac atrophy and dysfunction through MuRF1.

Willis et al. (2019)

MuRF1-/-

-

↑ФВ

-

↑АППАРАТНЫЕ СРЕДСТВА

-

↑ШИРИНА ПОЛОСЫ ЧАСТОТ

C57BI / 6 женские мыши

Докс / 20мг / кг / И. П.

/
параметры разовой дозы определялись на 10-е сутки-

↓ФВ

-

↑LVEDD

-

degradation деградация миофибрилл

-

↑вакуолизация

-

↑потеря целостности саркомы кардиомиоцитов

-

↑O - - - Ox OxPc

- ↑caspase3•

Dox-induced cardiac dysfunction by increased oxidative stress.

Goyal et al. (2016)

Взрослый

C57BL / 6 мужские мыши•

Докс / 20мг / кг / И. П. / разовая доза на 1-й и 4-й день

Параметры определяли на 8-е сутки-

↓ФВЛЖ

-

↓LVFS

-

↑LVIDs

-

Species активные формы кислорода

-

↑СРЕДНЕСРОЧНАЯ ОЦЕНКА

-

↑ апоптоз

-

↓СПС

-

↓п-АМПК

-

↓PGC1a

-

↓NRF1

-

↓UCP2

-

↓TFAM

Dox-induced cardiotoxicity by increased mitochondrial dysfunction, oxidative stress and apoptosis.

Liu et al. (2018)

Мыши C57BL / 6

Dox/1mg/kg/day/i.p. / 7 дней

Параметры определяли на 8-е сутки-

↑LVEDV

-

↑LVESV

-

↑LVIDd

-

↑фиброз

-

size размер кардиомиоцитов

-

↑фрагментация ДНК

-

↑CTGF

-

↑MMP2

-

↑АНП

-

↑BNP

-

↑ЛДГ

-

↑инос

-

↑Нитротирозин

-

↓каталаза

-

↑H2O2

-

↑ДЕРН

-

Succ сукцинат в состоянии 3, 4

-

↓пируват малатное состояние 3, 4

-

↑термодинамическая степень сцепления

Dox-induced cardiotoxicity by increased oxidative, nitrosative stress and impaired mitochondrial function.

Russo et al. (2019)

Крысы Спраг-Доули

Dox/3mg/kg / every 2 day / i. p. / 2wk

Параметры определяли через 24 ч после приема последней дозы Докса-

flow аортальный поток

-

↓КО

-

↓ЗВ

-

thickness толщина миофибрилл

-

↑cTnT

-

↓LC3 II

-

↑p62

Dox caused cardiac dysfunction by dysregulated autophagy.

Zilinyi et al. (2018)

Мыши BALB / c

Докс / 5 мг / кг / i. p. / в день 0, 3, 6, 9

Параметры определялись на 14-е сутки-

↓ФВ

-

↓КО

-

↓ЗВ

-

↑СВР

-

↓КАРТА

-

↓ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ РЕСУРСЫ

-

↓ПРОГРАММНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

-

↑LVDP

-

↓LVSP

-

↓dP/dt

Dox-induced cardiac dysfunction.

Lucas et al. (2019)

Мыши C57BL/6J

Докс / 3,4 мг / кг / wk / i. p. / 8wk

TLR2ab и TLR4ab лечились по дням 64, 68, 72, 79, 86, 93. 100 после инъекции Докса

Параметры были определены на 103-е сутки•

Докс!

-

↓ФВ

-

↓ФАЙЛОВАЯ СИСТЕМА

-

↓+dP/dt

-

↓- dP/dt

-

↓LVAWd

-

↓LVPWd

-

↓IVSD

-

↑Лвдд

-

↑фиброз

-

↑α-SMA

Докс!

-

↑MCP-1

-

↑IFN-λ

-

↑Ил-13

-

↑TGF-β1

-

↑ИЛ-17А

-

↑HMGB1

-

↑Hsp70

Докс!

-

↑mTOR

-

↑LC3II

Докс!

-

↓выживание

-

↑PI3K

-

↑p-Akt

Toll-like receptor (TLR) 2 and TLR4 differentially regulate doxorubicin induced cardiomyopathy

Ma et al. (2012)

Dox+TLR2ab

-

↑ФВ

-

↑ФАЙЛОВАЯ СИСТЕМА

-

↑+dP/dt

-

↑- dP/dt

-

↑LVAWd

-

↑LVPWd

-

↑IVSD

-

↓Лвдд

-

↓фиброз

-

↓α-SMA

Dox+TLR2ab

-

↓MCP-1

-

↓IFN-λ

-

↓Ил-13

-

↓TGF-β1

-

↓ИЛ-17А

-

↓HMGB1

-

↓Hsp70

Dox+TLR2ab

-

↓mTOR

-

↑beclin1

Dox+TLR2ab

-

↑выживание

-

↓PI3K

-

↓p-Akt

Dox+TLR4ab

-

↓↓ФВ

-

↓↓ФАЙЛОВАЯ СИСТЕМА

-

↓ ↓+DP / dt

-

↓ ↓- DP / dt

-

↓ ↓LVAWd

-

↓ ↓LVPWd

-

↓ ↓IVSD

-

↑ ↑Лвдд

-

↑↑фиброз

-

↑ ↑α-SMA

Dox+TLR4ab

-

↑ ↑MCP-1

-

↔IFN-λ

-

↑ ↑Ил-13

-

↑TGF-β1

-

↔ИЛ-17А

-

↑ ↑HMGB1

-

↑ ↑Hsp70

Dox+TLR4ab

-

↓mTOR

-

↓beclin1

-

↓LC3II

Dox+TLR4ab

-

↓↓ выживание

-

↓TRIF

-

IR IRF3

-

↓p38

Взрослые мыши мужчины C57Bl / 6

Параметры Dox/4mg/kg/wk/i.p./5wk были определены на неделе 13

-

↓ФАЙЛОВАЯ СИСТЕМА

-

↓ФВ

-

↑LVID

-

выживание

Dox caused cardiac dysfunction and decreased survival.

Akolkar et al. (2015)

Мыши C57BL / 6N

Dox/4mg / kg / wk / i. p. / 3wk

Докс!

-

↓HW / TL

Докс!

-

↑АНП

Докс!

-

↓выживание

-

↑p38

Dox-induced cardiac dysfunction and failed to develop compensatory cardiac hypertrophy in response to Ang II–induced hypertension.

Matsumura et al. (2018)После 5 недель восстановления•

Ангии 1,4 мг / кг / сут / С. К. в течение 14 дней

Параметры были определены на 5 неделе

Докс+Ангия

-

SB SBP

-

↓LVPWd

-

↓HW / TL

-

↓ЧСА

-

↓ЗВ

-

↓КО

Докс+Ангия

-

↓выживание

C57Bl / 6 женские мыши дикого типа

DOX/10mg/kg / I.p. / 6equals injection / 2wk

Параметры определялись на 21-е сутки

-

↑LVESV, LVEDV

-

↓LVESP

-

↓LVAWs

-

↓ФВ

-

↓LVFWT

-

↓РВФВТ

-

↑RVESD, RVEDV

-

↑RVIDd, RVIDs

-

↓RVCO

-

↓АППАРАТНЫЕ СРЕДСТВА

-

Fib фиброз сердца (ЛЖ, ПЖ)

-

↑cTnI

-

↑3-NT (LV, RV)

Dox-induced cardiac dysfunction in both LV and RV chambers.

Milano et al. (2014)

Мыши BALB / c

Докс / 5мг / кг / И. П. / каждые 15 дней / 45дней

Параметры определяли на 60-е сутки

-

↓ФАЙЛОВАЯ СИСТЕМА

-

↑HW / TL

-

↑фиброз

-

↑8-оксо-ДГ

-

↑апоптоз

-

BC Bcl-2

-

↓SIRT3

-

↓OGG1

-

↑MnSOD

-

damage повреждение мтДНК

-

CIT цитратсинтаза

-

↓СПС

Dox-induced cardiotoxicity associated with reduced

SIRT3 levels.

Pillai VB et al. (2017)

ANP: предсердный натрийуретический пептид; α-SMA: Альфа-гладкомышечный актин; АСТ: аспартатаминотрансфераза; BNP: мозговой натрийуретический пептид; CK-MB: креатинкиназа-MB; CO: сердечный выброс; CSA: площадь поперечного сечения; CTGF: фактор роста соединительной ткани; CXCL1: лиганд Хемокина CXC; dP/dt: сократительная способность; Dox: доксорубицин; eNOS: eNOS: эндотелиальная синтаза оксида азота; EF: фракция выброса; FS: укорочение фракции выброса; HW/TL: масса сердца/длина большеберцовой кости; HW: масса сердца; ifny: интерферон гамма; ivsd: межжелудочковая перегородка в диастолу; LDH: лактатдегидрогеназа; LVAWd: передняя стенка левого желудочка в диастолу; LVAWs: толщина передней стенки левого желудочка; LVDP: диастолическое давление левого желудочка; LVEDD: диастолический диаметр левого желудочка; LVDd: диаметр левого желудочка в диастолу; LVEDV: конечный диастолический объем левого желудочка; LVESV: конечный систолический объем левого желудочка; LVESP: конечное систолическое давление левого желудочка; LVFWT: толщина свободной стенки левого желудочка; LVID: конечный диастолический внутренний объем левого желудочка диаметр; lvpwd: задняя стенка левого желудочка в диастолу; Map: среднее артериальное давление; Мда: малоновый Диальдегид; MMP2: MKP-1: митоген-активированная протеинкиназа фосфатаза 1; Матриксная металлопротеиназа-2; MPO: миелопероксидаза; MuRF: мышечный безымянный палец; NRF1: ядерный дыхательный фактор 1; β-MHC: тяжелая цепь миозина бета; OxPC: окисленный фосфатидилхолин; PAR-1: активированные протеазой рецепторы 1; PTEN: фосфатаза и гомолог Тензина; PGC1a: Пролифератор Пероксисом-активированный рецептор коактиватор 1α; RVEDV: конечный диастолический объем правого желудочка; rvesv: конечный систолический объем правого желудочка; rvidd: внутренний диаметр правого желудочка в диастолу; Rvids: внутренний диаметр правого желудочка в систолу; RVCO: правого желудочка сердечный выброс; RVFWT: правого желудочка бесплатная толщина стенки; СБП: систолический объем крови; СОД-супероксиддисмутаза; СВ: ударный объем; СВР: системное сосудистое сопротивление; СВ: ход работы; TFAM: митохондриального транскрипционного фактора а; ТЛР: Толл подобного рецептора; UCP2: разобщающий белок 2; вЭндо: эндокарда скорости.