Утомление есть ничто иное, как временное снижение проявляемой силы, тогда как под снижением силы подразумевается снижение способности произвольной мышечной активации, что не имеет никакого отношения к чувствам общей усталости. Как правило люди не задумываются о том, как именно происходит это снижение проявляемой силы, хотя понимание механизмов, за счет которых происходит ее снижение, может дать нам ответы на многие важные вопросы.
Какие механизмы ответственны за проявление мышечной силы?
Как только мы хотим произвести мышечное сокращение,то из двигательной коры головного мозга генерируется электрический сигнал, который посылается к рабочей мышечной группе . После чего этот сигнал перемещается вдоль спинного мозга и эфферентным нервам к нервно-мышечному соединению мышцы. В нервно-мышечном соединении сигнал стимулирует потенциалы действия вдоль клеточной мембраны активированных мышечных волокон. Эти потенциалы действия распространяются до тех пор, пока не достигнут Т-трубочек.
В Т-трубочках находятся определенные датчики напряжения, которые расположены рядом с каналами высвобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Когда датчик напряжения обнаруживает наличие потенциалов действия,то он взаимодействует с каналами высвобождения ионов кальция саркоплазматического ретикулума и стимулирует их высвобождать ионы кальция в цитоплазму мышечного волокна. Таким образом, мышечное волокно преобразует электрический сигнал в химический сигнал.
Как только ионы кальция высвобождаются из каналов высвобождения ионов кальция саркоплазматического ретикулума,то они обнаруживаются белком, известным как тропонин, который находится на актиновых филаментах миофибрил.Это в свою очередь позволяет другому белку, известному как тропомиозин, перемещаться и тем самым создавать места сцепления головок миозина на нити актина. Следовательно, близлежащие головки миозина связываются с нитями актина, вызывая формирование мостиков. Формирование актино-миозиновых мостиков есть ничто иное,как то,что создает напряжение внутри мышечных волокон, и, таким образом, создается мышечная сила.
Чтобы разобраться в различных механизмах утомления, возникающих во время тренировки, нам необходимо понять тот факт, что если какой-либо из вышеперечисленных этапов будет нарушен, то мышечная сила будет уменьшена. Теперь давайте проанализируем более детально каждый этап.
Центральное утомление (двигательная кора головного мозга).
Как только мы захотели произвести мышечное сокращение, то двигательная кора головного мозга генерирует электрический сигнал, который посылается к рабочей мышце. В общих чертах можно сказать, что величина этого сигнала определяет степень рекрутирования двигательных единиц, когда посылаемый сигнал достигает мышцы. Большие сигналы, посылаемые из двигательной коры,приводят к более высоким уровням рекрутирования двигательных единиц. Поскольку степень рекрутирования двигательных единиц определяет количество рекрутированных мышечных волокон, то это оказывает большое влияние на количество производимой мышечной силы.
Мы же в свою очередь можем регулировать величину этого сигнала и, следовательно, степень рекрутирования двигательных единиц, контролируя количество усилий, которые мы используем при выполнении движения https://www.instagram.com/p/BzsHnHMAYHD/ . Когда мы прикладываем большие усилия, это приводит к большому сигналу, посылаемому из двигательной коры головного мозга и следовательно к высокой степени рекрутирования двигательных единиц. Следовательно, степень проявляемых усилий и уровень рекрутирования двигательных единиц при сокращении мышц взаимосвязаны между собой даже при наличии периферического утомления https://www.instagram.com/p/BnnjZtNHo67/
Тем не менее величина сигнала, посылаемого из двигательной коры относительно проявляемого усилия ,может меняться в зависимости от наличия ментальной усталости https://www.instagram.com/p/B0QIs9qgUVp/. Если размер сигнала может быть уменьшен для данного уровня воспринимаемого усилия, то это приведет к возможному снижению степени рекрутирования двигательных единиц, поскольку даже максимальное усилие больше не приведет к тому, что достаточно большой сигнал вызовет максимальное вовлечение мотонейронов . Это, в свою очередь, уменьшит мышечную силу, уменьшив количество мышечных волокон, вовлеченных в работу.
Также наша способность достигать максимальной степени рекрутирования двигательных единиц может снижаться при применении некоторых протоколов, и мы можем измерить это как уменьшение степени произвольной активации .Когда снижение степени произвольной активации происходит на уровне двигательной коры,то мы можем назвать это «над спинальной» формой центрального утомления .
Как и ментальное утомление https://www.instagram.com/p/B0QIs9qgUVp/,через афферентную обратную связь от работающих мышц https://www.instagram.com/p/BuoDIbNgZ80/, вследствие накопления метаболитов https://www.instagram.com/p/B02v58xgXqX/, либо воспалительной реакции https://www.instagram.com/p/B1GjnKgATqo/ , может изменяться размер проявляемого сигнала, относительно проявляемого усилия. Мы можем представить это как "неприятные ощущения жжения" в ходе выполнения работы, требующей всех доступных усилий для преодоления поставленной задачи. Таким образом, мы уменьшаем проявляемое усилие, которое доступно для создания сигнала, вызывающего рекрутирование ДЕ . Утомляемость ЦНС во время упражнений может быть наиболее высока, когда длительность сетов растягивается по времени https://www.instagram.com/p/B1GjnKgATqo/ https://www.instagram.com/p/BxwpPZtg1s6/(то есть, когда воспалительная реакция повышается https://www.instagram.com/p/BxwpPZtg1s6/), в то время как утомляемость ЦНС во время силовых тренировок наиболее высока, когда метаболиты https://www.instagram.com/p/BwjPCC8gc74/ и утомительные ощущения максимально велики, как например это может наблюдаться при тренировке ближе к мышечному отказу https://www.instagram.com/p/B3ZaFSggHge/ или при использовании малых рабочих весов в многоповторном режиме https://www.instagram.com/p/BymmM0-gdCy/.
Утомление ЦНС на уровне спинного мозга.
Как только двигательная кора головного мозга генерирует электрический сигнал, этот сигнал движется вниз по спинному мозгу и эфферентным нервам к нервно-мышечному соединению . Несмотря на то, что нам кажется, что сигнал, проходящий через спинной моз,г являет собой некую константу ,не подлежащую измененю,это не совсем так . На самом деле величина сигнала, который выходит из нижней части спинного мозга, иногда может быть меньше, чем размер сигнала, который поступает в верхнюю часть спинного мозга, и это вызывает уменьшение степени произвольной активации на выходе. Такую форму центрального утомления мы можем именовать ,как "форма центрального утомления на уровне спинного мозга". Хотя большое количество исследований было посвящено изучению этого любопытного феномена, мы до сих пор не знаем, как и почему это происходит. Похоже, что после выполнения большого количества мышечных сокращений во время выполнения подхода с легким весом до мышечного отказа, передаваемый сигнал от спинного мозга начинает уменьшаться по сравнению с сигналом, который фактически посылается двигательной корой головного мозга https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26415709 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3487048/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3171882/ .
Периферическое утомление - (мембраны мышечных волокон).
Любой механизм утомления, который влияет на нашу способность генерировать электрический сигнал головным либо спинным мозгом, вызывающий рекрутирование двигательных единиц, можно отнести к факторам центрального утомления .Тем не менее, любой механизм утомления, который действует на нашу способность создавать силу на уровне отдельных мышечных волокон можно отнести к факторам периферического утомления.
В нервно-мышечном соединении электрический сигнал от ЦНС стимулирует потенциалы действия, которые перемещаются вдоль клеточной мембраны активированных мышечных волокон. Поэтому первый этап, в котором может возникнуть периферическое утомление - это передача электрического сигнала вдоль поверхности клеточной мембраны мышечного волокна. Это также является проблемой для методов исследования, которые используют поверхностную электромиографию (ЭМГ) для оценки центрального утомления ,вместо использования произвольной активации, так как ЭМГ измеряет электрический сигнал мембраны мышечной клетки и, следовательно, может зависеть от этого типа периферического утомления . Несколько исследований показали https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8930849 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19880328 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17331740 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865423, что максимальный размер потенциалов действия, которые могут перемещаться вдоль клеточной мембраны активированных мышечных волокон может быть уменьшен во время утомительных упражнений. Снижение размера потенциалов действия называется потерей возбудимости сарколеммы https://www.instagram.com/p/B4KMMJVAdg_/ , потому ,что сарколемма - это другое название мембраны мышечных клеток. Потеря возбудимости сарколеммы уменьшает силу мышечных волокон, потому что потенциалы действия, которые достигают Т-трубочек, будут уменьшаться, даже когда сигнал, поступающий в нервно-мышечное соединение, не меняется.
Что касается механизмов ,благодаря которым происходит потеря возбудимости сарколеммы, то как минимум два механизма могут этому способствовать . Во-первых-это может происходить при образовании активных форм кислорода (ROS) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4555024/ , поскольку они подавляют активность натриево-калиевых насосов, которые поддерживают возбудимость клеточных мембран. Действительно, исследования, которые обнаружили положительное влияние антиоксидантов на утомление https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1995650/ , также обнаружили меньшие нарушения в работе натриево-калиевых насосов во время тренировок (антиоксиданты подавляют активность свободных форм кислорода, тем самым позволяя натриево-калиевым насосам поддерживать возбудимость клеточных мембран). Во-вторых, потеря возбудимости сарколеммы может произойти из-за повреждения мембраны мышечных клеток, вызванного продукцией фосфолипаз https://www.instagram.com/p/Bxb4tQGAp-L/ , которые активируются тогда, когда ионы кальция высвобождаются в цитоплазму, но не могут быть успешно быть перенесены обратно в саркоплазматический ретикулум после этого. Это довольно распространенное явление, особенно в быстрых высокопороговых мышечных волокнах, которые не имеют большого количества митохондрий для борьбы с ионами кальция во время утомительных сокращений.
Существование этих двух механизмов означает, что потеря возбудимости сарколеммы и соответственно наличие периферического утомления могут быть либо быстро повернуты вспять ,так как накопление метаболитов быстро выводится, либо наоборот замедлены, потому что повреждение клеточной мембраны медленно восстанавливается, и в зависимости от того, какой механизм является доминирующим во время упражнений (накопление метаболитов или перегрузка кальцием) будет зависеть скорость, с которой возбуждаемость сарколеммы будет возвращаться к исходным значениям.
Периферическое утомление -цикл возбуждение-сокращение (Excitation Contraction Coupling)
Потенциалы действия, распространяющиеся вдоль мембраны мышечных клеток, в конечном итоге достигают Т-трубочек, которые распологаются вблизи клеточной мембраны к центру мышечного волокна. Внутри T-трубочек находятся датчики напряжения, которые расположены рядом с каналами высвобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума в триадных соединениях https://www.instagram.com/p/B-eAmCBAmgm/. Когда такой датчик напряжения обнаруживает наличие потенциалов действия,то он взаимодействует с каналами высвобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума и стимулирует их высвобождать ионы кальция в цитоплазму мышечного волокна. Таким образом, мышечное волокно преобразует электрический сигнал в химический сигнал.
Если же датчик напряжения не может должным образом взаимодействовать с каналами высвобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, то сигнал, который достигает триадных соединений не будет иметь никакого значения, так как в мышечное волокно не будут высвобождаться ионы кальция. Когда это происходит,наступает сбой, это называется "отказ цикла возбуждение-сокращение" (или на английском Excitation Contraction Coupling Failure), и это можно в точности измерить, регистрируя непроизвольную мышечную силу в ответ на электрическую стимуляцию на низких (20 Гц) и высоких (100 Гц) частотах. При наличии такого отказа мышечная сила обычно уменьшается в гораздо большей степени при низких частотах, чем при высоких частотах, и изменение соотношения силы низких и высоких частот называется «низкочастотным утомлением » https://www.instagram.com/p/B3WnJWxgwjM/ . Таким образом, низкочастотное утомление используется для проверки наличия отказа цикла возбуждение-сокращение. Неисправность данного цикла может происходить как минимум через два механизма. Во-первых, это может произойти из-за метаболических изменений https://www.instagram.com/p/B00ROOwAqo8/ , таких как накопление ионов фосфата https://www.instagram.com/p/B2yYDvsgK_n/ , которые могут связываться с ионами кальция в саркоплазматической сети и тем самым снижать их доступность, а во-вторых, это может произойти из-за нарушений в малых триадных соединениях белков https://www.instagram.com/p/B-eAmCBAmgm/ , которые удерживают структуру на месте. Такие нарушения, вероятно, происходят из-за действия протеаз, таких как кальпаины https://www.instagram.com/p/B2v9EFmA-dO/ , которые запускаются, когда ионы кальция высвобождаются в цитоплазму, но впоследствии не попадают обратно в саркоплазматический ретикулум.
Существование этих двух механизмов означает, что потери связи между возбуждением и сокращением могут быть либо быстро обращены (потому что накопление метаболита быстро обращено), либо медленно (потому что повреждение второстепенных белков триадных соединений медленно восстанавливается) в зависимости от того, какой механизм является доминирующим во время тренировки (накопление метаболитов или перегрузка кальцием).
Периферическое утомление - (миофибриллярная чувствительность).
Как только ионы кальция высвобождаются в каналах высвобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, они обнаруживаются белком, известным как тропонин, который находится на актиновых филаментах, и это позволяет другому белку, известному как тропомиозин, перемещаться и тем самым выявлять места связывания миозина на актине. Тем не менее, если тропонин не обнаруживает присутствия ионов кальция, то ничего не происходит. Когда это происходит, это называется «потерей миофибриллярной чувствительности к ионам кальция».
Как именно происходит потеря чувствительности миофибрил к ионам кальция, не совсем ясно, и было предложено несколько механизмов, включая накопление метаболитов (ионов водорода и фосфата https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27526194 ) и образование активных форм кислорода https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4555024/.
Периферическое утомление - формирование мостиков.
Как только тропомиозин перемещается и обнаруживает места сцепления миозина на актине, близлежащие головки миозина связываются с актином, вызывая формирование мостиков. Формирование актино-миозиновых мостиков - это то, что и вызывает напряжение внутри мышечных волокон, и, таким образом, создается мышечная сила в зависимости от количества мостиков формированных в единицу времени внутри волокна. Если миозин не может связываться с актином или если формирование мостиков каким-либо образом нарушено, то сила мышечных волокон будет уменьшена. Кроме того, если миофибриллы и цитоскелет будут повреждены, то формирование мостиков могут быть не в состоянии эффективно передавать силу от мышечного волокна к сухожилию.
Ключевым элементом цикла формирования мостиков является то, что для этого требуется энергия в форме АТФ https://www.instagram.com/p/B3EqRe1gzHU/ . Реакция с использованием АТФ создает фосфаты и является обратимой. Накопление фосфатов подавляет цикл формирования мостиков. Накопление метаболитов происходит очень быстро во время утомительных упражнений https://www.instagram.com/p/B3Jt_PfAdNV/ ,что вызывает ослабление возможности формирования мостиков.
Когда мышечные волокна растягиваются, они могут повреждаться. Повреждение волокон, которое снижает их силу, может наблюдаться по двум причинам: (1) механическое растяжение и (2) высвобождение протеаз, вызванное ионами кальция. Традиционно предполагалось, что механическое растяжение было главной причиной, с помощью которой эксцентрические сокращения вызывали повреждение, но теперь становится ясно, что эксцентрические сокращения, вероятно, вызывают перегрузку кальцием, открывая каналы, активированные растяжением, которые выбрасывают гораздо больше кальция в цитоплазму https://www.instagram.com/p/B2gcvlcgiUt/ .
Таким образом, мы можем видеть, что миофибриллярная сила может быть нарушена либо за счет накопления метаболитов, которые влияют на цикл формирования мостиков, либо за счет накопления ионов кальция, что вызывает повреждение миофиламентов.
Существование этих двух механизмов, которые влияют на силу, создаваемую миофиламентами, означает, что потеря миофибриллярной силы может либо быстро обратиться вспять (потому что накопление метаболитов быстро обратимо вспять), либо медленно, (потому что повреждение миофиламентов очень медленно восстанавливается) в зависимости от того, какой механизм является доминирующим во время тренировки (накопление метаболитов или перегрузка кальцием) будет зависеть скорость снижения периферического утомления.
Почему же важно понимать механизмы периферического и центрального утомления?
Когда утомление возникает на уровне спинного или головного мозга, то речь идет о центральном утомлении (утомление ЦНС),с другой стороны, когда утомление возникает внутри мышц, то это в свою очередь вызывают периферическое утомление. Важно отметить, что возникновение утомления на уровне ЦНС напрямую влияет на принцип рекрутирования двигательных единиц . Это в свою очередь означает, что основными двигательными единицами, на которые влияет центральное утомление, являются высокопороговые двигательные единицы.
Эти двигательные единицы контролируют подавляющее количество мышечных волокон мышечной группы и они хорошо восприимчивы к стимулу механического напряжения ,вследствие чего они могут гипертрофироваться. Эти двигательные единицы могут будут затронуты в том случае,если имеется центральное утомление. Таким образом, когда например интенсивные циклические упражнения, выполняемые перед силовой тренировкой, вызывают утомление на уровне ЦНС, это фактически влияет на высокопороговые мышечные волокна (а именно,при наличии центрального утомления вызванного циклической работой,рекрутирования высокопороговых ДЕ может не наблюдаться во время силовой тренировки,что соответственно делает тренировку неэффективной). Точно так же, когда мы вызываем утомление на уровне ЦНС при применении легких рабочих весов и очень большого количества повторений в подходе ,то мы также рискуем достичь «мышечного отказа», фактически не вовлекая вовсе высокопороговые волокна.
Напротив, периферическое утомление влияет только на работающие мышечные волокна,и таким образом, когда периферическое утомление умеренно, и когда сводится к минимуму усталость на уровне ЦНС,то мышечные волокна, входящие в распоряжение высокопороговых ДЕ ,тренируются наиболее эффективно, создавая внутри себя механическое напряжение.
Типы периферического утомления.
Механизмы утомления внутри мышечных волокон во время упражнений могут включать в себя, как накопление метаболитов ,что является быстро обратимым явлением, так и перегрузку ионами кальция, что является медленно обратимым явлением. Важно отметить, что в зависимости от выполняемого упражнения будет зависеть пропорция каждого механизма. Это в свою очередь оказывает большое влияние на время, необходимое мышце для восстановления после тренировки.
При концентрических и изометрических сокращениях, выполняемых с небольшими весами, преобладает накопление метаболитов. Напротив, при выполнении эксцентрических сокращений накопление метаболитов может и не возникать вовсе, так как метаболическая эффективность эксцентрического режима намного выше https://www.instagram.com/p/B-G8TfNjrLP/. Таким образом, утомительные механизмы, включающие в себя перегрузку ионами кальция, имеют тенденцию преобладать во время и после эксцентрических сокращений, и это отражается в более медленной скорости восстановления https://www.instagram.com/p/B4cN12QAFlV/ при эксцентрической работе ,хотя также следует отметить, что величина перегрузки ионами кальция усугубляется влиянием растяжения ионных каналов https://www.instagram.com/p/B2gcvlcgiUt/ .
Выводы.
Во время тренировки мы часто испытываем временное, но обратимое снижение силы, которое называется "утомлением". Механизмы утомления могут возникать на разных этапах, посредством которых мы производим мышечную силу ,начиная от головного мозга, заканчивая формированием актино-миозиновых мостиков.
Если в головном или спинном мозге возникают утомительные механизмы, они вызывают усталость, которую именуют центральным утомлением (утомление ЦНС), тогда как,если механизмы, связанные с утомлением , возникают внутри мышечных волокон,то они вызывают периферическое утомление . Некоторые виды упражнений (например, более длительные по продолжительности или с более утомительными ощущениями) вызывают пропорционально большую усталость на уровне ЦНС, в то время как другие формы упражнений вызывают меньше центральное,но больше перефирическое утомление. Когда имеется усталость на уровне ЦНС,то мышцы все еще придерживаются принципа размера Ханемана,а именно, первыми двигательными единицами, которые будут подвержены утомлению ЦНС,будут те, которые являются высокопороговыми ДЕ, которые контролируют наиболее отзывчивые волокна к гипертрофии. Периферическое утомление, с другой стороны, влияет только на работающие мышечные волокна. Таким образом в большинстве случаев утомление на уровне ЦНС оказывает гораздо более негативное влияние на нашу способность стимулировать гипертрофию, чем периферическое утомление.
Аналогичным образом, утомляющие механизмы внутри мышц во время упражнений могут включать как накопление метаболитов, так и перегрузку ионами кальция, и пропорция каждого из них зависит от режима упражнений. Это оказывает большое влияние на время, которое мышцы затрачивают на восстановление после тренировки, и объясняет, почему эксцентрические сокращения требуют гораздо больше времени для восстановления, чем концентрические и изометрические сокращения.