Построение красивого тела. Немного теории. Почему растут мышцы. Часть 2.

Построение красивого тела. Немного теории. Часть 2. Почему растут мышцы.

Организм — это саморегулируемая система, способная поддерживать постоянство внутренней сре­ды. Разрушение внутренних структур организма автоматически запускает процессы, стремящиеся восстановить утраченное рав­новесие. Так, разрушение белковых структур клетки должно тут же активизировать восстановительные процессы синтеза белка, создав все необходимые условия для их протекания. То, что активность синтеза белка в поврежденной ткани в несколь­ко раз выше, чем в нормальных условиях — это факт. Интенсив­ные восстановительные процессы не могут затихнуть сразу по за­вершении восстановления поврежденных структур. Как и все прочие процессы, процессы синтеза белка имеют некоторую инерцию, поэтому в результате восстановления будет наблюдаться некоторый избыточный анаболизм, приводящий к превыше­нию уровня белка в клетке по сравнению с исходным. Другими словами, будет наблюдаться хорошо известная нам по восстанов­лению энергетических ресурсов суперкомпенсация. То есть вос­становление белковых структур клетки подчиняется тем же об­щим законам адаптации, с которыми вы уже знакомы.

Общий объем мышцы зависит от количества в ней мышечных клеток (волокон) и от количества ядер в них (напоминаю, что мы­шечная клетка и волокно — это одно и то же). Раньше считалось, что число мышечных волокон задается генетически и не меняется в ходе тренировок. Однако, по последним данным, в ходе трени­ровок в мышечных клетках увеличивается количество клеточных ядер. Это объясняется наличием неспециализированных, зароды­шевых мышечных клеток, клеток-сателлитов. Эти клетки сохраня­ют способность к делению на протяжении всей жизни и являются резервом восстановления мышечной ткани. Только клетки-сател­литы способны быть источником новых ядер в волокне. Повреж­дение волокна приводит к активации клеток-сателлитов, которые, освободившись из оболочки, вступают в цикл деления, затем сли­ваются вместе, восстанавливая поврежденные волокна. Логично предположить, что к активации клеток-сателлитов после трени­ровки приводят процессы, аналогичные травмам волокон. Многие знают на собственном опыте, что интенсивная тренировка, особен­но после продолжительного перерыва, отзывается болью в по­следующие несколько дней отдыха. Боль свидетельствует о раз­рушении внутренней структуры мышц. В результате тренировок в ряде мышечных волокон появляются повреждения, наблюдает­ся распад митохондрий, а в крови повышается уровень лейкоцитов, как при травмах или инфекционном воспалении. Травма стимули­рует клетки-сателлиты к делению, чтобы восстановить повреж­дённые участки. Клетки-сателлиты начинают цикл деления и сли­ваются с поврежденным волокном, увеличивая в нем количество ядер, тем самым повышая его потенциальную возможность синте­за белка, а иногда даже образуют новые мышечные волокна. Од­нако при слишком обширных травмах или отсутствии условий для восстановления результат может быть прямо противоположным.

Возникает вопрос: «Если причиной роста являются микро­травмы, то почему же мышца не растет, если ее бить палкой?» Эксперименты показали, что в условиях обширного поврежде­ния волокон, сопровождающегося нарушением кровоснабжения поврежденных тканей, вызывающим дефицит в снабжении во­локна кислородом и питательными веществами, часть клеток-са­теллитов гибнет и поглощается фагоцитами, а часть идет по пу­ти превращения не в мышечные клетки, а в клетки соединительной ткани. В итоге место повреждения затягивается соединительной тканью, а количество волокон в мышечной ткани снижается по причине гибели части из них от повреждений. При микротравмах волокон — разрушении внутренней структуры волокна без на­рушения его целостности, в отличие от травм целой мышцы, снабжение волокон кислородом и другими необходимыми веще­ствами не нарушено, поэтому сохраняются условия, необходи­мые для восстановления.

Итак, если объем микротравм, полученных в ходе тре­нировки, был не слишком велик для срыва восстановительных процессов, но достаточен для активации клеток-сателлитов, то в подвергшемся тренировочной нагрузке волокне увели­чивается количество клеточных ядер. Восстановление энер­гетических ресурсов после тренировки приводит к суперком­пенсации энергетических веществ, а расщепление разру­шенных тренировкой белков увеличивает содержание свободных аминокислот непосредственно в волокне, что в совокупности создает благоприятные условия для интен­сивного синтеза белка. При условии достаточного по време­ни и полноценного отдыха, отсутствия новых стрессовых нагрузок, достаточного снабжения волокна энергией и ресур­сами для синтеза (аминокислотами) интенсивные процессы восстановления приведут к накоплению в волокне белковых структур сверх уровня, который был до тренировки, то есть будет наблюдаться гипертрофия мышц.

Для понимания механизма повреждения миофибрильных нитей следует обратиться к рассмотрению теории сокра­щения мышечного белка. Миофибрилла состоит из белка актина и миозина. Между ними находятся мостики, движение кото­рых приводит непосредственно к их смещению относительно друг друга. Для этого необходима энергия. В роли поставщи­ка энергии «универсальной валютой» во всём организме слу­жит молекула АТФ. Она поглощается головкой миозина для со­кращения этого мостика. После сокращения необходимо «перецепиться» для повторения цикла. Для этого тоже требуется АТФ. Так происходит много раз. Что будет, если в этом микро­участке в момент отцепления от актина миозиновой головки АТФ не будет? Этот мостик останется сцепленным, остальные отцепятся и повторят вновь цикл сокращения, а неотцепивший- ся мостик порвётся.

Вы, наверное, слышали о состоянии трупного окоченения мышц? Наступает оно потому, что в мертвом организме запасы АТФ не восполняются, и мостики миозина оказываются накреп­ко сцепленными с актином. Представьте, что произойдет с мыш­цей трупа, если ее насильно растянуть — мостики порвутся. Так вот, нечто подобное происходит и с отдельными волокнами жи­вой мышцы, в которых по причине интенсивной деятельности рез­ко снижается уровень АТФ.

Казалось бы, работа до «отказа» вызывает истощение запасов АТФ и, соответственно, разрывы в актомиозиновом комплексе, что является стрессом для мышцы и вызывает адап­тационную реакцию. Но, с одной стороны, на начальном этапе тренинга боль в мышцах возникает при любой работе, незави­симо, был «отказ» или нет. С другой стороны, регулярные тре­нировки приводят к тому, что даже работа сверх «отказа» (читинг, негативные повторения) не вызывают боли в мышцах — боль возвращается после продолжительных тренировок.

«Отказ» — понятие довольно условное, это не особое со­стояние мышцы, а просто неспособность развить силу, необхо­димую для преодоления внешней нагрузки. Причиной «отказа» является снижение силы, генерируемой всей мышцей и отдель­ными волокнами. Сила отдельного мышечного волокна зависит от количества одновременно тянущих миозиновых мостиков. Она может снизиться только по следующим причинам:

— увеличение времени нахождения мостиков в сцеплен­ном, не генерирующем силу состоянии;

— увеличение времени нахождения мостиков в разомк­нутом состоянии.

Сила мышечного волокна зависит от концентрации в нём АТФ. Известно, что воспроизводство АТФ за счет креатинфос­фата происходит почти мгновенно, поэтому можно сказать, что концентрация АТФ при работе мышцы зависит и от концентра­ции креатинфосфата. Таким образом, чем выше концентрация энергетических фосфатов (АТФ и креатинфосфата) в мышеч­ном волокне, тем выше сила, развиваемая волокном.

Итак, кроме количества и поперечного сечения миофиб­рилл, на силу волокна влияет концентрация энергетических фо­сфатов. Именно по этой причине многие атлеты, принимая кре­атин, отмечают некоторую прибавку в силе: повышается уровень креатинфосфата в мышцах.

Рассмотрим второй фактор снижения силы сокраще­ния — увеличение времени нахождения мостиков в разомкну­том состоянии, что может происходить в результате снижения скорости расщепления АТФ (снижения активности АТФ-азы — фермента, ускоряющего реакцию гидролиза АТФ).

Расщепление АТФ и его воспроизводство за счет креатин­фосфата вызывает накопление в мышце ортофосфорной кис­лоты, а расщепление глюкозы ведет к накоплению молочной кис­лоты. Активность АТФазы — фермента, благодаря которому происходит гидролиз АТФ, сильно зависит от кислотности сре­ды. При накоплении кислых продуктов метаболизма АТФаза ми­озина постепенно снижает скорость гидролиза АТФ, и мости­ки теряют способность сцепляться с актином, при этом мышца снижает силу сокращения.

То есть «отказ» мышцы является результатом ком­бинации многих факторов и определяется интенсивностью работы мышцы.

Для достижения максимальной мощности основных источ­ников воспроизводства энергии требуется время.

Скорость воспроизводства АТФ за счет гликолиза до­стигает своего максимума только через 20—30 секунд после на­чала интенсивной работы.

Для достижения максимальной скорости окислительно­го процесса требуется гораздо больше времени, связано это в основном с необходимостью оптимизации процессов достав­ки кислорода. Скорость окисления становится максимальной лишь через 1—2 минуты работы мышц, этот эффект наверняка известен вам под названием «второе дыхание».

Между тем, мышца развивает максимальную мощность с первых же долей секунды после поступления команды к со­кращению. Гликолиз, в совокупности с окислением, не в состо­янии обеспечить необходимую скорость воспроизводства АТФ для поддержания этой мощности. Приведение в соответствие скоростей расхода и воспроизводства АТФ во время работы мышцы идет по двум направлениям.

Во-первых, постепенная активизация гликолиза и окисле­ния увеличивает количество АТФ, синтезируемое в единицу вре­мени за счет этих источников.

Во-вторых, накопление продуктов метаболизма, в ре­зультате деятельности гликолиза и окисления, снижает актив­ность АТФазы миозина и, соответственно, скорость расхода АТФ. Благодаря этим двум процессам скорости расхода и вос­производства АТФ выравниваются, и в дальнейшем движение продолжается с постепенно снижающейся мощностью, но в со­стоянии равновесия между количеством синтезируемого АТФ и потребностями мышцы в энергии.

Итак, «отказ» мышцы наступает не из-за окончания запа­сов АТФ, а из-за снижения сократительной способности мышц в результате накопления кислых продуктов метаболизма.

До выравнивания скоростей расхода и воспроизводства энергии дефицит АТФ покрывается за счет имеющегося в мыш­це креатинфосфата. То есть креатинфосфат играет роль буфера энергии, сглаживающего несоответствия в скоростях воспроизвод­ства и потребления АТФ при резко возрастающих нагрузках.

В обычной жизни мы редко используем собственные мыш­цы на пределе их энергетических возможностей, поэтому они вполне обходятся небольшим запасом креатинфосфата и фер­ментов, обеспечивающих протекание реакций гликолиза и окис­ления. И когда мы приходим в спортивный зал, наши мышцы оказываются не готовыми к предстоящей работе. И если дать на­грузку, значительно превышающую привычную, то запас креа­тинфосфата в волокнах, первыми включившихся в работу, очень быстро заканчивается (еще до того момента, когда процессы гли­колиза в быстрых волокнах или окисления в медленных наберут обороты и обеспечат приемлемую скорость воспроизводства АТФ). Таким образом, из-за интенсивного расхода и недостаточ­ной скорости воспроизводства энергии уровень АТФ в ряде во­локон падает ниже критического. Так как движение продолжа­ется под действием силы других волокон или внешней силы (при негативном движении), то в рассматриваемых нами волокнах происходит разрушение миофибрилльных нитей.

Вот главный секрет тренировочного стресса: микро­травмы мышечного волокна возникают при исчерпании за­пасов креатинфосфата до того, как скорость воспроизвод­ства АТФ за счет гликолиза и окисления станет равной скорости расхода АТФ.

Этим и объясняется тот факт, что тренировочный эффект воздействия на быстрые волокна достигается при интенсивной ра­боте длительностью от 7 до 30 секунд. Если нагрузка позволяет поддерживать требуемую силу сокращения мышц дольше, чем 30 секунд, то скорость расхода энергии в мышце, скорее всего, будет недостаточно велика для падения концентрации АТФ ни­же критического уровня. «Отказ» мышцы в этом случае наступа­ет в результате накопления кислых продуктов метаболизма и яв­ляется физиологически нормальным явлением, не оказывая на мышцу стрессового воздействия. Когда нагрузка велика, но мо­жет продлиться не дольше нескольких секунд (2—3 повторения), наблюдается другая картина. Скорость расхода энергии доста­точно высока, но «отказ», вызванный легким снижением силы во­локон по причине накопления продуктов метаболизма и сниже­ния концентрации АТФ, происходит еще до исчерпания запасов креатинфосфата, и стрессовая ситуация не наступает.

Понятно, что в такого рода режиме работы мышц добить­ся микротравм в окислительных (медленных) волокнах невозмож­но. Скорость расхода АТФ в медленных волокнах значительно ниже, чем в быстрых, поэтому запасы креатинфосфата истоща­ются плавно. И, пожалуй, получение микротравм в медленных во­локнах было бы практически невозможным, если бы для акти­вации окислительных процессов требовалось столько же времени, как для активизации гликолиза. Но, как упоминалось ранее, максимум выработки АТФ за счет окисления наблюдается толь­ко через 1—2 минуты работы, поэтому есть шанс добиться мик­ротравм в медленных волокнах, если успеть получить дефицит АТФ в результате интенсивной работы в течение 1—2 минут.

Это объясняет посттренировочную боль, особенно сильную после первых занятий и практически полностью исчезающую при регулярных тренировках, появляющуюся вновь только в слу­чае длительного перерыва. С каждой тренировкой относитель­ное количество креатинфосфата в мышечном волокне увели­чивается, растет и мощность гликолиза и окислительных реакций, в результате добиться исчерпания запасов креатинфосфата до выравнивания скоростей расхода и восстановления АТФ за счет основных источников энергии становится все труднее, а при вы­соком уровне тренированности практически невозможно.

Итак, вот еще один важнейший вывод: накопление креатинфосфата и рост мощности гликолиза и окисле­ния в результате тренировок, с одной стороны, повышает силу мышц и способствует росту их работоспособности, с другой стороны, препятствует созданию стрессовых ситуаций и снижает воздействие тренировки на мышцу: мышцы как бы «привыкают» к нагрузке.

Это явление известно методистам бодибилдинга достаточ­но давно под названием «тренировочное плато». До сих пор би­охимические причины процессов, приводящих к снижению вос­приимчивости мышц к тренировке, были неизвестны, поэтому для преодоления «плато» чаще всего советовали изменить ре­жим работы, выполняемые упражнения, тренировочный сплит либо увеличить объем нагрузки, чтобы как-то по новому воздей­ствовать на мышцу и добиться от нее ответной реакции.

Между тем, для того, чтобы добиться снижения концентра­ции АТФ, по мере накопления в мышце большого количества креатинфосфата и роста ее энергетических возможностей необ­ходимо постоянно повышать скорость расхода энергии, для чего в распоряжении атлета имеется не так много способов. Один из них — повышение веса снаряда. Постоянное увеличение веса снаряда в стремлении усилить нагрузку приводит к тому, что ко­личество повторений в движении опускается ниже 4-х, что не мо­жет оказать на мышцу необходимого воздействия. Увеличение же объема работы за счет количества упражнений и подходов в этом случае малоэффективно. Если интенсивность расхода энергии не­достаточно высока для исчерпания накопленного в мышце кре­атинфосфата до выравнивания скоростей расхода и синтеза АТФ, и стрессовая ситуация не наступает в первом же подходе, то последующие подходы, скорость расхода энергии в которых еще меньше ввиду остаточного накопления продуктов метаболиз­ма, тем более не дадут нужного эффекта. Напоминаю, что уро­вень креатинфосфата в мышце восстанавливается в течение не­скольких минут, а вот молочная кислота, снижающая мощность сокращения, полностью выводится из мышцы лишь в течение нескольких часов после тренировки. Таким образом, по мере приспособления мышц к тренировочным нагрузкам тренировка из стрессового фактора превращается в обычную работу. В та­ком состоянии спортсмен может тренироваться почти каждый день, не чувствуя никакой перетренированности, так как для вос­становления мышц ему оказывается достаточно даже одного- двух дней отдыха, именно потому, что такая тренировка не вызы­вает разрушения волокон. Но есть ли смысл в тренировках такого рода'для бодибилдера? Да, при постепенном наращивании объ­ема работы будет расти и объем саркоплазмы волокон (за счет накопления энергетических веществ), но такой рост не беспреде­лен. Без увеличения количества и объема миофибрилл, а особен­но количества клеточных ядер в волокнах, добиться значитель­ной гипертрофии мышц невозможно.

Продолжение следует...

Источники:

Уилмор Дж., Д.Л. Костилл. «Физиология спорта»

Хэтфилд Фредерик. «Всестороннее руководство по разви­тию силы»

Журнал «Качай мускулы»

Стюарт Мак Роберт. «Думай!»

Платонов В.Н. «Общая теория подготовки спортсменов в олим­пийском спорте»

Матвеев П.П. «Основы общей теории спорта и системы под­готовки спортсменов»

Платонов В.Н. «Адаптация в спорте»

Волков В.М. «Восстановительные процессы в спорте»

Борькин Д.А. «Бодибилдинг для линивых»

Мелвин Уильямс. «Эргогенные средства в системе спортив­ной подготовки»

Смульской В.М., Моногарова В.Д., Булатова М.М. «Питание в системе подготовки спортсменов»

Буланов Ю.Б. «Анаболизм без лекарств» ,«Питание мышц» ,«Анаболические средства»