«Модель Селуянова пора менять!? Или почему напрягать нужно не только мышцы, но и мозг (если он есть)»:
Часть 1. Критика Селуянова, исследования, исследователи и, конечно, деньги
Часть 2. Метаболический стресс и мышечные повреждения
Часть 3. Механическое напряжение. mTOR, mTORC1, mTORC2, p70S6K
Часть 4. Механическое напряжение (дубль второй)
Часть 5. Роль внешней нагрузки
Часть 6. Эффект усталости
Часть 7. И снова о метаболическом стрессе
Часть 8. И снова о мышечных повреждениях (и не только)
В следующей статье, посвященной гипертрофии мышц за счет удлинения миофибрилл, а также их гиперплазии, Крис, набравшись смелости и отбросив всякие сомнения, уже без каких-либо уточнений заявляет, что стимулирует мышечную гипертрофию только механическое напряжение.
В подтверждение того, что механическое напряжение может осуществляться как активным сокращением мышц, так и пассивным растяжением, он приводит следующее исследование:
https://www.instagram.com/p/Bl5U_7AHIVE/
Это исследование за 1999 год, в котором автор сообщает о том, что механотрансдукция только начинает изучаться, еще до сих пор непонятны механизмы перехода механостимулов в химию и всё остальное что с этим связано, но для Бердсли уже всё очевидно и понятно…
В данном эксперименте попытались обнаружить и проследить воздействие механостимулов на гипертрофию мышечной ткани. Опыт ставился на крысах. В первой группе мышцы были растянуты, а в другой помимо растяжения добавили электростимуляцию. Результат вы можете видеть на инфографике. В случае иммобилизации произошла дистрофия мышечной ткани, в случае растяжение – произошла гипертрофия, а в третьем случае – был максимальный уровень гипертрофии в эксперименте (35% за 4 дня).
Автор сообщает, что был обнаружен механический фактор роста (МФР), который имеет практически идентичное строение с инсулиноподобным фактором роста – ИФР-1, который вырабатывается не только в печени, но еще аутокринно в самих мышцах, но их формы и степень воздействия возможно различаются. Также сказано о том, что ИФР-1 отвечает в основном за ремонт, восстановление и ремоделирование ткани, поэтому действие МФР очень схоже.
Также сообщается о том, что данный фактор найден и у человека при растяжении мышцы иммобилизованной конечности. Везде, где речь идет о механическом напряжении всегда говорится о перегрузке мышц, о длительном нахождении мышцы в перерастянутом положении, о стимуляции при этом электрическими импульсами и прочих «изуверствах», но ни слова о пассивном растяжении. Данных условий практически нельзя или проблематично добиться при силовом тренинге.
Также в ходе эксперимента обнаружилось, что мышечные волокна могут менять свой фенотип под воздействием электростимуляции, т.е. медленные становятся быстрыми, так как, по-видимому, частота импульсации влияет на кодирование тяжелой цепи миозина. Проблема недостаточно хороша изучена и эффект (если он и есть) пропадает после использования электростимуляции.
Автор ищет пути генного вмешательства для помощи больным дистрофией, так как дистрофические мышцы не растут от механического напряжения, МФР не образуется. Поэтому лечат таких больных по старинке – анаболическими стероидами.
С 1999 года прошло много времени, думаете автор изобрел чудодейственный эликсир для роста мышц? Конечно! Ведь идея на самом деле простая – необходимо проследить какое вещество образуется в результате механотрансдукции, синтезировать его и употребить. Как оказалось, синтезировать его очень легко, ведь оно представляет собой форму ИФР-1. Данные пептиды довольно давно производятся и применяются, только вот результатов нет, а те, кому «по долгу службы» надо быть больше остальных, если и рекламируют различные пептиды, то сами продолжают применять анаболические стероиды. Такова правда жизни.
В последних своих работах автор пишет, что МФР производится в специальных тканях, чаще всего в ответ на патологические повреждения мышц и выполняет определенные функции в этих тканях. Т.е. МФР всего лишь один из факторов роста (а их множество), а не единственный, в чем пытается убедить всех Бердсли, и связан он прежде всего с повреждениями мышечных волокон и их ремоделированием.
Также в данном эксперименте нет упоминаний о других факторах роста, т.е. их воздействие не рассматривалось вообще. Как и нет сведений о длительности эксперимента, поэтому нельзя оценить динамику гипертрофии на длительном периоде. Еще одна деталь, которая осталась неизвестной касается того, как контролировали крыс, чтобы они не напрягали исследуемые мышцы. Очевидно, что животное будет изо всех сил и часто сокращать мышцы иммобилизованной конечности.
В данной работе есть сведения о L-гипертрофии сердца при растяжении сердечной мышцы, что является подтверждением тренировочных методов, предложенных В.Н. Селуяновым.
Бердсли продолжает. При удлинении мышцы основную роль играет растяжение белка титина, а при сокращении – актина и миозина. Титин чувствует растяжение, так как растягивается в продольном направлении. В то время как поперечная гипертрофия мышечных волокон вызвана тем, что при сокращении – мышечное волокно деформируется в поперечном направлении, предполагает Крис.
Вот такая логика, в каком направлении деформируется – в том и гипертрофируется. Крис, видимо, не понимает, что при удлинении, как и при сокращении – происходит и продольная, и поперечная деформации. Но зато какой полет фантазии!
Крис сообщает что степень механического напряжения зависит от длины мышцы, режима сокращения и скорости удлинения.
Длина мышцы.
Силовой тренинг, который задействует бОльшую амплитуду движения вызывает повышение механического напряжения за счет растяжения пассивных структур, которые растягиваются, когда мышца становится определенной длины.
На основе данного исследования: https://www.instagram.com/p/Bl7Z5cxHY_z/
Крис считает, что концентрический тренинг по полной и частичной амплитудам дают практически один и тот же результат в гипертрофии. Но в случае с полной амплитудой – рост миофибрилл происходит в длину (увеличивается длина фасции), а в случае частичной – параллельный рост сократительных структур (увеличивается угол перистости).
Полная амплитуда составляла от 0 до 100 градусов, а частичная от 0 до 60. О растяжении каких структур говорит Крис? Даже у бодибилдеров с огромными ногами амплитуда от 0 до 100 в коленном суставе не вызывает растяжение, а в эксперименте делали только концентрические подъемы без уступающей фазы. В исследовании нет измерений механического напряжения, как нет ничего, что должно подтвердить слова Бердсли.
Мало того, что эксперимент поставлен только на одной мышце, так еще выбор углов представляется крайне сомнительным. Чтобы приравнять время под нагрузкой при частичных разгибаниях выполняли больше подходов и/или повторений. Если с дополнительными повторениями всё понятно, то зачем понадобились дополнительные подходы остается только догадываться. Разное время под нагрузкой в подходе может привести к другому результату. Исследование проводилось с использованием изокинетического тренажера, нагрузка от которого отличается от классических силовых упражнений и тренажеров.
Делать поспешные и обобщающие выводы на основе таких данных – крайне ошибочно.
Продолжение возможно...
Вступайте в группу Александра Грачёва: https://vk.com/grachevsport
Будем признательны в помощи по распространению данной статьи!