Базовые знания по витамину Д — тема долгая, будет серия постов.
Есть просьба - если текст слишком заумный - сообщите в комментариях, буду искать способы облегчить информацию.
Источник информации — клинические рекомендации по вит Д, «Витамин Д, смена парадигмы» О.А Громова, И.Ю Торшин
Поехали.
- жирорастворимый витамин
- получаем его из пищи и синтезируем в коже под воздействием УФ лучей определенной длины ( жариться на солнце в обед бесполезно)
- получаем его в виде неактивного провитамина холекальциферола ( чаще всего)
Для превращения его в кальцитриол - активный D-гормон или 1,25 (ОН)2D, витамин должен пройти 2 этапа гидроксилирования:
1 этап происходит в печени, в результате получаем 25-гидроксивитамин D [25(OH)D], он же кальцидиол
2 этап превращения происходит преимущественно в почках (с участием ферментаCYP27B1 – 1α-гидроксилазы), но некоторые ткани содержат свой собственный 1α-гидроксилазу и самостоятельно способны насинтезировать себе столько D-гормона, сколько им нужно внтриклеточно БЕЗ повышение уровня кальцитриола в крови
Соответственно,
уровень кальцитриола в крови зависит от активности CYP27B1 в почках, который, в свою очередь, контролируется паратиреоидным гормоном (ПТГ), по принципу отрицательной обратной связи: при повышении уровня кальцитриола будет снижаться уровень ПТГ, тем самым уменьшая синтез D-гормона.
Также существует фермент CYP24A1 (24-гидроксилаза), который переводит кальцитриол в неактивную водорастворимую фазу, которая выводится из организма в желчью.
Клетки кости (остеоциты) вырабатывают фермент FGF23, который повышает 24-гидроксилазы в ответ на высокие концентрации D-гормона и повышение концентрации фосфора в крови.
Рецепторы к витамину Д (VDR) есть практически во всех тканях, но в миелоидных летках, в клетках кожи, цнс,толстого кишечника, сердца, бетта-клетках поджелудочной железы, жировых клетки, и в коре надпочечников количество и активность VDR выше.
Функции витамина Д:
1. регуляция эмбриогенеза -рост и развитие ребенка во время беременности
2. работа генов, кодирующих белки, отвечающие на рост, дифференцировку и гибель клеток
3. модуляция клеточного роста
4. ремонт ДНК, реструктурирование хромосом
5. энергетический метаболизм
7. нервно-мышечная проводимость
8. модуляция иммунитета и воспаления
9. регуляция свертывания крови
10. кроветворение
11. синтез желчный кислот
12. гомеостаз кальция - усвоение кальция в кишечнике, рост костей и процесс костного ремоделирования, профилактика развития рахита у детей и остеомаляции (размягчения кости) у взрослых, профилактика и комплексное лечения остеопороза.
Причины дефицита:
1. география:
В РФ, выше 35 параллели, из-за более острого угла падения солнечных лучей и их
рассеивания в атмосфере в период с ноября по март кожа практически не вырабатывает
витамин D, вне зависимости от времени, которое проводится человеком на солнце.
Например, Москва имеет координаты 55°45′, Санкт-Петербург - 59°57, Сочи - 43°35′,
Владивосток - 43°07′ северной широты.
2. дефицит в продуктах питания ( о количестве витаминов и микроэлементов в современных продуктах я уже писала ранее)
3. нарушение усвоения ( в том числе, при нарушении переваривании и всасывании жиров)
4. повышенной потребности ( например, в период активного роста, беременности, при хронических гранулематозных заболеваниях и первичном гиперпаратиреозе наблюдается повышенное превращение 25(ОН)D в 1,25(ОН)2D) 5. невозможности правильного использования)
6. повышения его деградации
7. применение солнцезащитных средств — снижают выработку витамина Д в коде на 95-98%
8. При ожирении — депонирование витамина в подкожно-жировой клетчатке
9. повышенные потери с мочой в комплексе со связывающим его белком при нефротическом синдроме
10 некоторое лекарственные препараты способны перевести вит Д в неактивную форму
Дефицит в рационе может быть еще большим в связи с аллергией\непереносимостью молочных продуктов, ововегетарианстве и строгом вегетарианстве
Готова ответить на вопросы))