краткое вступление.
Случайным образом наткнулся на очередное " произведение искусств" мракобесов из лаборатории ЛСА https://zen.yandex.ru/media/id/5d55d71e8600e100ade444f7/model-seluianova-pora-meniat-chast-6-effekt-ustalosti-5e2c205cc05c7100ae229ed5
, которые никак не могут угомониться и признать свою абсолютную некомпетентность, рассуждать на тему гипертрофии ,и тем более заниматься критикой того, чего они не понимают (и похоже,что никогда и не поймут). Тем более, им не стоило заниматься критикой ученых и в частности Криса Бирдсли ,поскольку сами они учеными не являются и никто из членов лаборатории не имеет абсолютно никакого научного веса в мире науки, так как ни один из них не публикуется нигде, и это объективный факт,который они опровергнуть не в состоянии. Тем не менее , дабы не обойти стороной такое "произведение искусств" в виде критики или точнее сказать критиканства западного ученого Криса Бирдсли, и в очередной раз поставить выскочек на своё место, я всё же возьмусь и прокомментирую в очередной раз тот нелепый бред , который они в своей "секретной" лаборатории настрочили на скорую руку,а также покажу в очередной раз,что представители ЛСА сами себе постоянно противоречат и меняют свои теории прямо на лету,как им того хочется.
Анализ критики.
Итак,приступим к анализу написанного ими поста . Представители антинаучной лаборатории ЛСА признают факт того ,что по мере накопления периферического утомления происходит поэтапное рекрутирование, вследствие чего скорость сокращения мышечных волокон снижается,что приводит к увеличению количества одновременно сцепленных мостиков внутри рекрутированых мышечных волокон ВПДЕ,куда входят волокна как первого так и второго типа,вследствие чего развивается должная степень механического напряжения внутри этих волокон,которые могут расти после тренировки (так как НПДЕ,которые достигли своего генетического потенциала не растут ,несмотря на то,что подвергаются механическому напряжению). То есть, другими словами, люди из псевдо-лаборатории ,которые на протяжении всего этого времени изо дня в день отрицали значимость механического фактора гипертрофии и теперь уже наконец-то говорят о том, что напряжение действительно может создаваться ,хотя ранее они утверждали,что единственный фактор, запускающий гипертрофии -это повышение гормонов на тренировке,но после того как им стало понятно , что их подписчики могут в любой момент закидать гнилыми помидорами за откровенную дезинформацию и когда они наконец-то начали осознавать,что их корабль вот-вот придет ко дну ,тогда только они стали потихоньку,но все-таки признавать ,что всё-таки люди ,которые говорили о факторе напряжения были правы и что действительно может происходить увеличение степени напряжения вследствие снижения скорости сокращения мышечных волокон.
Тем не менее ,так как в лаборатории до сих пор не понимают закон рекрутирования,так как физиологию никто из них не изучает вообще, то постоянно идет подмена понятий, а именно происходит попытка на основании скорости сокращения волокон по миозиновой АТФ-азе вести рассуждения о том ,что якобы медленные мышечные волокна и быстрые мышечные волокна могут гипертрофироваться,хотя такое утверждать никак нельзя и вот почему. Как уже не раз было сказано ,гипертрофии подвержены только высокопороговые мышечные волокна, куда входят волокна как первого, так и 2 типа (2А и 2Х) , однако если в ходе силовой тренировки происходит любая гипертрофия волокон 1 типа ,то это абсолютно не означает, что растут низкопороговые двигательные единицы,так как речь идет о гипертрофии высокопороговых ДЕ всегда! 84% всех двигательных единиц -это волокна первого типа!
Например ,если в мышце преобладают волокна 1 типа как например в икроножных мышцах ,то даже в этом случае большая часть волокон типа 1 будет управляться высокопороговыми двигательными единицы, и лишь небольшая часть высокопороговых двигательных единиц будет приходиться на волокна 2 типа. Также это означает ,что волокна второго типа могут вовлекаться в работу в том случае, если произвольная активация достигает определенного уровня, в то время как волокна 1 типа будут вовлекаться в работу с самого начала подхода , а также они будут продолжать рекрутироваться по мере вовлечения в работу высокопороговых двигательных единиц типа 1.
в последующем мы можем прочитать вот так вот цитату
"Как видно из таблицы 2.3 площадь поперечного сечения многих низкопороговых мышечных волокон (ММВ) больше либо равна площади поперечного сечения высокопороговых мышечных волокон (БМВ) у спортсменов силовых видов спорта. Т.е. в результате адаптации к специфическим тренировочным воздействиям произошла гипертрофия ММВ, которая в некоторых случаях значительно больше, чем в БМВ (скорее всего из-за больших объемов работы аэробно-силовой направленности)."
Судя из этого высказывания, эти люди из псевдо-лаборатории ставят знак равенства между волокнами первого типа и тем, какой порог возбуждения они имеют. Другими словами, они считают ,что медленные мышечные волокна первого типа ,которые являются низкопороговыми двигательными единицами способны гипертрофироваться в том случае ,если выполняются большие объемы работы аэробной направленности. И это звучит весьма забавным, так как лаборатория ЛСА утверждала, что единственный способ добиться гипертрофии низкопороговых мышечных волокон ММВ 1 типа, это создать внутри них оптимальное накопление ионов водорода, которые должны были бы привести к лобилизации мембраны клетки этих волокон и запустить внутри них гормоны, но так как циклическая работа по их мнению (!!!) сопровождается циклами напряжение и расслабления,то никакие гормоны (тестостерон и СТГ по теории ЛСА) не могут попасть в эти волокна и вызвать их гипертрофию ,судя из теорий ЛСА. Поэтому тут даже как-то становится странно, когда видишь то, что люди, которые раньше утверждали, что единственный (!!!) способ гипертрофии низкопороговых мышечных волокон это создать условия окклюзий,почему-то на данном этапе они начали говорить абсолютно противоположные вещи, подрывающие на корню их собственную теорию.
На самом деле никакой гипертрофии низко пороговых двигательных единиц при применении большого объёма циклической работы не происходит, поскольку те волокна, которые подвергаются механическому напряжению, уже достигли своего максимального потенциала к гипертрофии ,единственное ,что происходит -это увеличение их выносливости то есть увеличение митохондриальной массы.
Тем не менее, на нетренированных людях было показано, что циклическая тренировка иногда может вызывать гипертрофию волокон 1 типа https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523889/ ,а у пожилых людей циклическая тренировка иногда вызывает гипертрофию волокон 1 типа и даже 2 типа https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523889/ . Тем не менее ,если говорить об атлетах в силовых видов спорта, то зачастую выполнение циклической работы наряду в силовой не только не приводит к дополнительному росту мышц, но и может уменьшать размер мышц! Что интересно, иногда у марафонцев происходит снижение гипертрофии волокон типа 1 и типа 2 . ,а также силовые тренировки в которых использовался очень большой объём напряжения на низкопороговые мышечные волокна, где выполняли 36 подходов (в общей сложности 360 повторений !) с небольшим весом не до отказа, не вызывала никакой гипертрофии волокон типа один https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21143306
Далее автор пишет,что якобы в ходе региональной гипертрофии происходит увеличение волокон того или иного типа.Тем не менее, если бы такое действительно было,то наблюдалась бы разная региональная гипертрофия вследствие использования тяжелого рабочего веса и среднего рабочего веса до отказа, так как регионы одного волокна могут состоять больше из волокон типа 1 или типа 2 и это хорошо известно https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6646161. Тем не менее, нет доказательств тому ,что такое происходит в том случае ,если используется тот или иной режим силовой тренировки, и региональная гипертрофия происходит лишь в том случае если больше объём напряжения получают одна часть мышцы по сравнению с другой, И это никакого отношения не имеет к некому рост у низко пороговых волокон 1 типа.
Ну и напоследок автор статьи решил приплести сердечную мышцу и пишет ,что "сердечная мышца, способная к значительной гипертрофии, не поднимает тяжестей, не перерастягивается и при этом работает постоянно. Но растёт только при определенных условиях, к которым механическое напряжение не относится (нет фактора усталости, работают сразу все волокна вместе, пассивного перерастяжения, но об этом далее)." Тем не менее, исходя из теории ЛСА, Д гипертрофия возможна в том случае ,если сердце сокращается, но не может расслабиться, то есть происходит "дефект диастолы". Другими словами ,волокна миокарда работают в статическом режиме,если волокно находится в статике,то оно создает максимальное количество мостиков.
Подводя итог ,можно отметить,что в очередной раз попытка представителей ЛСА дискредитировать западных ученых и наглым образом оболгать теорию механического напряжения оказалась полным провалом с их стороны,а также у них не получилось доказать наличие гипертрофии низко пороговых мышечных волокон при применении того или иного режима работы. Тем не менее, если кому-то более подробно хочется прочитать, почему именно низкопороговые мышечные волокна не растут в ходе силовой тренировки,то предлагаю ссылку ,где это подробно рассмотрено https://zen.yandex.ru/media/id/5d55492d97216d00ae6056b6/deistvitelno-li-mojno-gipertrofirovat-nizkoporogovye-myshechnye-volokna-5d554fecb5e99200ae75f5a1