Ученые из Калифорнийского университета в Беркли (США) нашли молекулярный переключатель, который может управлять иммунным механизмом, вызывающем хроническое воспаление в организме, сообщает EurekAlert!. Как известно, хронические состояния вызывают преждевременное старение, рассеянный склероз, рак, диабет и деменцию. Новое исследование может помочь ученым разработать новые средства для борьбы с этими расстройствами. Исследователи выяснили, что иммунный белковый комплекс, называемый инфламмасомой NLRP3, отвечающий за обнаружение потенциальных угроз для организма и запуск воспалительного ответа, можно отключить с помощью деацетилирования. Во время опытов на грызунах оказалось, что белок, называемый SIRT2, отвечает за деацетилирование NLRP3. У мышей с генетической мутацией, не позволяющей им продуцировать SIRT2, в возрасте двух лет наблюдалось больше признаков воспаления, чем у их нормальных собратьев. У этих же грызунов была повышенная резистентность к инсулину. Это состояние вызывает ди