Найти в Дзене
Ординарные заметки

Новый подход к лечению рассеянного склероза

В России с рассеянным склерозом живут 82 тысячи человек. Еще в прошлом году им оставалось надеяться только на чудо, но недавно ученые открыли специфическую молекулу. Если ее заблокировать, развитие болезни останавливается. Результаты исследования человеческих клеток in vitro и мышиных in vivo создают предпосылки к разработке нового поколения лекарств для лечения этой болезни.

Фото из открытых источников
Фото из открытых источников

В нормальных условиях, гематоэнцефалический барьер, образованный стенкой кровеносного сосуда и астроцитами, клетками нервной системы, защищает мозг от контактов с вредными для него элементами. В норме лимфоциты - клетки иммунной системы – не способны преодолеть барьер и попасть в центральную нервную систему. Однако, при рассеянном склерозе проницаемость барьера увеличивается. Толпы В-лимфоцитов и макрофагов мигрируют в мозг и наносят непоправимый урон его тканям. В-лимфоциты синтезируют антитела против миелиновых структур собственного организма, а макрофаги уничтожают их. Миелиновые оболочки защищают нервные волокна и делают возможным проведение нервных импульсов. Они могут восстанавливаться, если не погибли клетки, которые их образуют - олигодендроциты. Но макрофаги уничтожают и их, и процесс ремиелинизации прекращается. В результате развивается демиелинизация с повреждением нервных волокон и формированием специфических бляшек уже на ранних стадиях болезни. Проведение электрических импульсов необратимо блокируется и развиваются острые неврологические нарушения.

Патогенез
Патогенез

ALCAM – молекула клеточной адгезии, которая располагается на поверхности клеточных мембран В-лимфоцитов. Она способствует миграции лимфоцитов по ту сторону барьера, контролируя их проникновение в ткани мозга между клетками кровеносных сосудов. При блокировке этой молекулы поток В-лимфоцитов через барьер существенно снижается, что замедляет дальнейшее развитие болезни.

Олигодендроцит формирует миелиновую оболочку вокруг аксона нейрона. Фото из открытых источников.
Олигодендроцит формирует миелиновую оболочку вокруг аксона нейрона. Фото из открытых источников.

В-лимфоциты непосредственно участвуют в прогрессии рассеянного склероза. При рассеянном склерозе, молекула ALCAM экспрессируется на мембранах B-клеток в огромных количествах. Сделав ее мишенью, мы откроем новые направления в лечении этого заболевания.

Рассеянный склероз это – аутоиммунное мультифакториальное заболевание с наследственной предрасположенностью. Заболеваемость выше в странах с холодным климатом. Женщины болеют в 3 раза чаще. Рассеянный склероз дебютирует в 20-49 лет и проявляется следующими симптомами: чрезвычайная слабость, нарушение координации, чувствительные и зрительные нарушения, нейропсихологические расстройства, депрессии и перепады настроения. Инвалидность наступает через 5-10 лет с начала болезни.

Спасибо за дочитывание, ставьте лайк если понравилась статья :) Об авторе.

Источник

Еще по теме: