Исследователи из США уверены, что стресс нарушает работу иммунной системы, что в конечном счете приводит к гибели синапсов головного мозга. Распутав сложные связи между стрессом, иммунитетом и депрессией, они надеются предложить новые способы ее лечения.
Система комплемента представляет собой комплекс сложных белков, которые постоянно присутствуют в крови и помогают организму бороться с инфекциями. Кроме того, она играет важную роль в устранении ненужных связей между нейронами. Исследователи из Университета Огасты (США), о работе которых рассказывает Science Daily, уверены, что порой этот механизм выходит из-под контроля и начинает наносить вред, вызывая хроническое воспаление мозга, разрушение синапсов и депрессию. Спусковым крючком для этого служит стресс.
Ученые обнаружили, что в мозге пациентов с депрессией повышено содержание белка С3, который лежит в основе работы всей системы комплемента. В частности, они выявили высокие концентрации C3 в префронтальной коре людей, совершивших самоубийство на фоне депрессии. А эксперименты на мышах показали, что сверхэкспрессия этого белка связана с хроническим стрессом и способна вызывать депрессивное поведение.
Существует много свидетельств того, что хронический стресс – основной фактор депрессии. Работа исследователей может объяснить механизм, связывающий два этих состояния.
Авторы не сомневаются, что хронический стресс повышает концентрацию C3, однако как именно это происходит, пока неясно.
В настоящее время исследователи разрабатывают эффективные ингибиторы C3, которые помогут лучше разобраться в связях между этим белком, микроглией и воспалением мозга. Кроме того, их интересует роль иммунных белков интерферонов-альфа, которые могут активировать выработку С3 и работу микроглии. Ранее было показано, что эти соединения вызывают депрессивные симптомы.
Исследование дает надежду на создание новых методов терапии воспаления мозга и депрессии. Среди них – ингибирование факторов транскрипции, которые стимулируют производство C3, а также сокращение концентрации этого белка и рецепторов к нему в иммунных клетках мозга.