Основываясь на спектре проявлений неврологических заболеваний, выдвинули гипотезу, что Бартонелла может вызывать повреждение нервной системы либо путем выработки нейротоксинов, либо путем прямого повреждения клеток в ЦНС, либо путем инициирования аберрантного аутоиммунного или иммунопосредованного ответа. В значительной степени ни одна из этих гипотез не была тщательно проверена, и замечательная вариативность клинических проявлений у пациентов с неврологическим бартонеллезом поддерживает в той или иной степени вовлеченность множественных или индивидуальных механизмов повреждения ЦНС у пациентов.
Например, в 2005 году описали 22-летнего пациента с лихорадкой (38 °C), эпитрохлеарной массой и историей царапин от кошки, которым после детальной оценки проводили лечение доксициклином для предположительного диагноза. Несмотря на продолжение приема перорального доксициклина, через шесть дней после выписки из больницы у пациента развились генерализованные тонико-клонические конвульсии, за которыми последовала потеря сознания.
Анализ КЧС выявил лишь несколько лейкоцитов ( 3/мкл), нормальную концентрацию белка (39 мг/дл) и глюкозы (80 мг/дл). Культура бактерий КЧС не приводила к росту, а ПЦР вируса простого герпеса была отрицательной. Компьютерная томография мозга пациента была нормальной, но выявили эпилептиформные разряды в височно-теменной области.
После хирургического исследования и эксцизии инкапсулированного абсцесса в правом лимфатическом узле, ДНК B была усилена ПЦР и заражена методом анализа полиморфизма длины фрагментов ограничения.
Лечение пероральным рифампином и внутривенным миноциклическим препаратом вызвало быстрое улучшение сознания. Через год после развития энцефалопатии пациент остался без припадков, без остаточного неврологического дефицита. У этого пациента ПЦР-амплификация ДНК B. Обеспечила косвенную поддержку прямого вторжения Бартонеллы в ЦНС. Этот случай также иллюстрирует потенциальную необходимость выбора антибиотиков, которые проникают в центральную нервную систему и приобретают высокие внутриклеточные и внеклеточные концентрации антибиотиков, с тем чтобы быстрее добиться разрешения неврологических симптомов.
В 2008 г. описали развитие энцефалопатии у 9-летней девочки после поступления в больницу в связи с повышением температуры, правой цервикальной лимфаденопатией и историей кошачьей царапины.
Обычные лабораторные исследования были нормальными, за исключением небольшого повышения скорости осаждения эритроцитов и С-реактивного белка. Первоначально внутривенно вводили цефтриаксон и пероральный миноциклин, с дефектенцией в течение первых 24 часов. В связи с минимальным снижением ХРП сыворотки крови в течение следующих 4 дней, панипений/бетамин был заменен исходными антибиотиками. После снижения ХРП до 1,5 мг/дл вместо минициклина стали давать пероральный кларитромициклин.
На 14-й день госпитализации ПКИ увеличилась в связи с повышением температуры. На 16-й день госпитализации у пациента развивались генерализованные тонизирующие конвульсии в течение 5 минут с последующим коматозным состоянием.
КТ не выявило никаких отклонений, в то время как ЭЭГ указывает на генерализованную медленную активность волны, общий, но неспецифический результат энцефалопатии. Анализ КЧС был в норме, за исключением слегка увеличенного количества лейкоцитов (12 клеток/мм3). Сообщалось, что у пациента серореактивная реакция.
После внутривенного введения цефтриаксона и эритромицина пациент быстро выздоровел. Через месяц после поступления в клинику биопсия правого шейного узла выявила гранулемы с центральным некрозом.
ДНК усиливали из лимфатического узла, но ретроспективные попытки усилить ДНК Бартонеллы не увенчались успехом. Впоследствии пациент оставался свободным от припадков в течение шестилетнего периода наблюдения.
В 2007 году описали 6-летнего мальчика, который проходил лечение цефалексином после диагностики левой подмышечной лимфаденопатии, связанной с ЦСД.
В течение последующих 48 часов у пациента развилась температура, стойкая рвота и боли в животе, свидетельствующие о системном бартонеллезе, и он был госпитализирован. В течение следующих двух дней ребенок жаловался на ухудшение головной боли. К 4-му дню госпитализации психическое состояние ухудшилось, и у мальчика начались приступы. На КТ мозга аномалий не наблюдалось.
Через тридцать шесть часов после сканирования у него случился еще один приступ, и поясничная пункция выявила 51 лейкоцит/мкл (94% лимфоцитов, 5% моноцитов, 1% сегментированных нейтрофилов), глюкозу (114 мг/дл) и белок (31 мг/дл). Граммовое пятно было отрицательным. Через 20 минут после поясничной пункции у мальчика развилась остановка дыхания, требующая реанимации легких. Несмотря на медикаментозное лечение, мальчик умер.