Реакция мозга на сахар определяется различными специфическими клетками в мозгу, включающими в себя нейроны, выделяющие концентрирующий гормон - меланин, и достигает кульминации в выделении допамина.
Рост доступности и потребления вкусных продуктов питания является основным фактором роста ожирения и диабета 2-го типа в развитых странах. Многие из этих очень вкусных продуктов имеют сладкий вкус, потому что добавленный в них натуральный сахар содержит высокий уровень сахарозы. Существуют альтернативы сахарозе - искусственные подсластители, которые в 600 раз слаще и не содержат калорий. Но эпидемия ожирения все равно продолжается, потому что мы предпочитаем сахарозу сукралозе.
В последние годы был достигнут прогресс в понимании нейробиологических основ этого предпочтения: сахароза активирует дофаминовые нейроны в области мозга, называемой стриатумом, и в результате выделение дофамина вызывает чувство удовольствия. С другой стороны, сукралоза не оказывает такого эффекта. Более того, частое потребление сахара с высоким содержанием сахарозы может вызвать приступы постоянного излишнего переедания - даже вынужденного - для того, чтобы вернуть первоначальные ощущения удовольствия. Это во многом похоже на злоупотребление вредными веществами.
В 2011 году Джефф Фридман из Университета Рокфеллера и его коллеги, включая Ану Домингос, использовали оптогенетические методы, чтобы показать, что активация дофаминовых нейронов в мозгу стимулирует мышей есть даже не сладкую еду. Мыши предпочитали воду сахару, если их дофаминовые нейроны были активированы.
В настоящее время группа исследователей под руководством Домингос и Фридмана сообщает, что выброс допамина обусловлен концентрацией меланина в нейронах в боковом гипоталамусе мозга. Эксперименты проводились на трансгенных мышах, в которых нейроны можно было активировать с помощью тщательно направленного светового стимула, и показали, что мыши предпочитали сукралозу сахарозе, когда их нейроны были активированы. Этот вывод был подтвержден мутантными мышами, которым не хватало клеток в мозге необходимых для распознавания сладкого вкуса; эти мыши по-прежнему предпочитали сахарозу сукралозе из-за ее калорийности.
Тот факт, что эти мыши предпочитают сукралозу сахарозе, поддерживает теорию, в которой нейроны MCH функционируют и как сенсор сахарозы, и как сенсор питательных веществ. Полученные результаты показывают, что предпочтение сахарозы зависит как минимум от трех факторов:
- ее способности активировать нейроны MCH;
- ее сладкого вкуса, определяемого вкусовыми рецепторами;
- и, как сообщалось ранее, метаболического состояния организма.
В соответствии с этими результатами, они предлагают модель, в которой нейроны MCH выступают в качестве ключевого компонента нейронных сетей, которые приводят к высвобождению допамина в ответ на обнаружение сахарозы.
Хотя это исследование показывает, что предпочтение сахарозы основано на ее питательной ценности, реальные молекулярные механизмы, через которые она воздействует на нейроны MCH, остаются неизвестными. Согласно одному из докладов, выясняется, что поскольку сахароза содержит глюкозу, она может модулировать возбудимость нейронов MCH по калийным каналам, которые обрабатываются АТФ (Аденозинтрифосфат).
Домингос и её коллеги теперь предполагают, что активация нейронов MCH сахарозой может быть опосредованно вызвана афферентными нервными волокнами, происходящими из вкусовых рецепторов и/или желудочно-кишечного тракта. Рецепторы, реагирующие на сладкий вкус, также реагируют на пищевое содержание пищи и помогают определить, какие нейропептиды должны выделяться вкусовыми рецепторами. Кроме того, сахароза, в отличие от сукралозы, действует на вкусовые рецепторы в желудочно-кишечном тракте: она модулирует выделение гормонов, которые служат для информирования мозга о наличии калорий в организме. В совокупности эти данные позволяют предположить, что вкусовые рецепторы как в вкусовой системе (той части сенсорной системы, которая реагирует на вкус), так и желудочно-кишечной системе могут по-разному реагировать на натуральный, и на искусственный сахар.
Важнейшей задачей является выяснение того, как нейроны MCH активируют дофаминовые нейроны в стриатуме. Один из вариантов заключается в том, что нейроны рудоксина/гипокретина в гипоталамусе играют определенную роль. Поскольку эти нейроны участвуют в регуляции желания получать сахар, а также взаимодействуют с нейронами MCH, они могут работать вместе с нейронами MCH для запуска вознаграждения.
Работа Домингос и других представляет собой значительный прогресс в нашем понимании нейронных механизмов, лежащих в основе реакции млекопитающих на некоторые виды пищи. Теперь мы лучше понимаем, почему у нас есть врожденное желание получать сладкие продукты, обладающие высокой калорийностью. Это желание в прошлом могло быть полезным с эволюционной точки зрения. Тем не менее, в современном мире, где доступна высококалорийная пища, как нам противостоять этому соблазну, чтобы избежать многих проблем, связанных с ожирением? Интересно, что использование некалорийных заменителей сахара как способ предотвратить набор веса или улучшить процесс похудения обходится недешево. Недавние исследования показывают, что длительное потребление сукралозы и других подсластителей может оказать потенциально вредное воздействие на энергетический обмен. С другой стороны, выяснилось, что некалорийные заменители сахара практически не способствуют снижению чувства голода.
Применяя новые технологии к вопросу, который исследователи питания изучали в течение многих лет, Домингос и другие ученые обнаружили, что определенная подгруппа нейронов в гипоталамусе необходимы не только для измерения калорий, но и для запуска вознаграждения, связанного с сахарозой. Необходимо проделать большую работу, чтобы понять, как эта связь связана с более высокими мозговыми центрами и другими известными питательными клетками.
Но благодаря изучению этого вопроса Домингос, Фридмана и их коллег, дверь на этот путь открылась.