Согласно исследованию, опубликованному в журнале Science Translational Medicine, антидепрессант Циталопрам может замедлить образование амилоидных бляшек, что приводит к развитию болезни Альцгеймера.
Во время исследований лабораторных мышей исследователи из Вашингтонского университета в Сент-Луисе и Университета Пенсильвании отметили, что циталопрамы остановили развитие амилоидных бляшек у грызунов, запрограммированных на развитие слабоумия, а у здоровых людей снизилось на 37% производство бета-амилоидов, которые являются основным компонентом бляшек.
В 2011 году исследователи протестировали действие различных антидепрессантов на мышах в качестве модели для развития болезни Альцгеймера. Еще до появления первых амилоидных бляшек антидепрессанты снижали производство бета-амилоидов на 25%.
В ходе нового исследования старым мышам вводили циталопрам и наблюдали его влияние на образование бляшек в течение 28 дней. Оказалось, что развитие существующих бляшек замедлилось, а количество новых - на 78% меньше в сравнении с контрольной группой грызунов.
Затем исследователи ввели одну дозу циталопрама 23 людям в возрасте от 18 до 50 лет, у которых не выявлено никаких нарушений, включая депрессию. После исследования спинномозговой жидкости было установлено, что в течение следующих 24 часов производство бета-амилоидов снизилось на 37%.
Более ранние исследования показали, что антидепрессанты сохраняют действие серотонина, который снижает выработку бета-амилоидов в мозгу. Однако создание точного механизма действий требует многих дальнейших анализов.
Хотя антидепрессанты, как правило, хорошо переносятся, существует определенный риск побочных эффектов от их применения. Прежде чем мы сможем представить убедительные доказательства того, что эти препараты замедляют развитие болезни Альцгеймера у людей, не стоит рисковать и идти на риск в одиночку", - подчеркивает д-р Джон Чиррито, автор исследования.