Человек, страдающий от тревожного расстройства, испытывает неврологические изменения в настроении и функциях организма, которые более подробно обсуждаются в этой статье.
Как и в случае тревоги, различные черты личности и эмоциональные реакции являются побочными продуктами взаимодействия между нашим генетическим кодированием и влиянием окружающей среды. Наши гены делают нас более восприимчивыми к некоторым специфическим стимулам и играют роль в развитии устойчивости к некоторым другим стимулам. Наш мозг - это пластичный орган. Таким образом, роль факторов окружающей среды в ее развитии нельзя отрицать.
Страх и стресс - это обычные защитные реакции на угрозы, которые помогают нашему организму более эффективно справляться с проблемами. Тревога отличается от страха тем, что она представляет собой набор эмоциональных и соматических реакций на будущую угрозу, которая может быть или не быть реалистичной. В некоторой степени беспокойство - нормальная человеческая реакция. Однако, если это будет продолжаться в течение длительного периода, это может оказать негативное влияние на нашу повседневную жизнь и здоровье.
В состоянии тревоги беспокойство о будущем затрудняет концентрацию и приводит к раздражительности. Соматические симптомы, такие как пальпация, потоотделение и желудочно-кишечные изменения, также распространены в этом состоянии. Тревога считается расстройством, если такие симптомы сохраняются в течение шести или более месяцев.
Тревожные расстройства являются наиболее распространенными среди людей с психическими расстройствами, затрагивая около 10% населения в любой момент времени. Тем не менее, лишь небольшое количество страдающих тревожными расстройствами обращаются за лечением. Это может быть частично объяснено трудностями в идентификации условия. Общее тревожное расстройство, паническое расстройство, специфические фобии и социальная тревожность являются одними из наиболее распространенных типов тревожных расстройств.
Что делает человека уязвимым для тревожных расстройств?
Наследственная природа различных форм тревожных расстройств была установлена с помощью клинических и обсервационных исследований. Многочисленные исследования показали, что у человека в 3–5 раз выше риск развития тревожных расстройств, если такое состояние встречается среди родственников первой степени. Важность семейной кластеризации при тревоге была продемонстрирована рядом исследований близнецов. Другие внутренние факторы, такие как определенные черты личности, также делают человека более уязвимым для развития тревожных расстройств.
Помимо внутренних факторов, факторы окружающей среды также могут вызывать у некоторых людей большую тревогу. Эти факторы включают воздействие стрессового состояния, употребление наркотиков или алкоголя, стиль воспитания и стрессовые события в жизни.
Нейроанатомия стресса и тревоги
Высшие когнитивные центры в нашем мозге расположены в префронтальной коре. Они вовлечены в мышление, планирование и социальное поведение. С эволюционной точки зрения префронтальная кора - это «новая» часть мозга, которая помогает нам контролировать свои эмоциональные реакции.
Большая часть обработки эмоций происходит в более древних частях коры. Эти анатомические структуры мозга все вместе называют «лимбической системой». Одной из фундаментальных структур в лимбической системе является гиппокамп, который играет жизненно важную роль в реакции на стресс и регуляции оси гипоталамус-гипофиз-надпочечник (ГПД). Как рост гиппокампа, так и нейрогенез играют важную роль в развитии устойчивости к стрессу и тревоге.
Но, возможно, наиболее важной частью лимбической системы, которая играет центральную роль в регуляции эмоций, является миндалина. Миндалина играет центральную роль в формировании страха и связанной с тревогой памяти, и было показано, что она гиперактивна при тревожных расстройствах. Он хорошо связан с другими структурами мозга, такими как гиппокамп, таламус и гипоталамус.
Помимо анатомических изменений, важно понимать, что функционирование мозга или связь между различными центрами мозга и сетями происходит через нейротрансмиттеры. Известно, что в случае эмоциональных реакций гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) оказывает тормозящее воздействие на эмоции, а глутамат - возбуждающий эффект. Роли серотонина, дофамина и норэпинефрина также хорошо документированы в патогенезе различных эмоциональных состояний. Другими нейротрансмиттерами, которые могут играть роль в патогенезе тревожных расстройств, являются холецистокинин (CCK), галанин (Gal), нейропептид Y (NPY), окситоцин (OT), вазопрессин (AVP) и кортикотрофин-рилизинг-фактор.
Нейроанатомические изменения при стрессе
Большинство случаев тревожного расстройства развиваются в детстве, когда длительный и повторяющийся опыт тревоги приводит к изменениям в определенных структурах мозга, которые можно наблюдать с помощью нейровизуализации. Исследования МРТ по генерализованному тревожному расстройству (GAD) показали более высокий уровень активности в вентролатеральной префронтальной коре. Кроме того, значительный уровень активности наблюдается в миндалине, особенно когда человеку говорят сосредоточиться на своем стрессе, а также на изменениях в поясной коре и островковой коре.
В подростковом возрасте происходит ускорение физического роста наряду с изменениями в поведении, познании и эмоциональном контроле. Развитие организма в этот период может привести к постоянным изменениям в различных областях мозга, которые могут быть связаны с развитием психических расстройств во взрослой жизни.
В подростковом возрасте может быть легче реконструировать различные структуры мозга с помощью когнитивно-поведенческой терапии или других методов, чем у взрослых. Между тем, у взрослых различные терапевтические агенты могут быть использованы для изменения биохимической структуры мозга.
Для пациентов с тревожными расстройствами селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина (СИОЗС) часто назначаются в качестве лечения первой линии. Другие лекарства, которые можно использовать для лечения различных тревожных расстройств, включают ингибиторы моноаминоксидазы, трициклические антидепрессанты и бензодиазепины.
Несмотря на огромный прогресс в нашем понимании нейроанатомии и нейроэндокринологии, в настоящее время не все случаи тревоги можно лечить. Тем не менее, последние исследования на эту тему позволили улучшить выбор препаратов для лечения различных тревожных расстройств. Например, известно, что бензодиазепины более эффективны при лечении панических расстройств, чем GAD.
Поскольку технологии нейровизуализации продолжают развиваться, лучшее понимание нейробиологии тревоги неизбежно влияет на то, как мы лечим тревогу и другие связанные с ней расстройства.