Дополнительные причины ,из-за которых метаболический стресс не может являться фактором гипертрофии и почему некоторые все же продолжают верить в значимость метаболического стресса,как фактора гипертрофии.
Примерно десять лет назад многие исследователи полагали, что факторами, запускающими мышечный рост, является механическое напряжение, метаболический стресс и повреждение мышц https://www.instagram.com/p/BfqfgpIHJHj/?taken-by=chrisabeardsley . В последнее время поддержка этой гипотезы ослабла из-за некоторых очень хорошо контролируемых исследований https://www.instagram.com/p/BVT7WcWBAFe/?taken-by=chrisabeardsley . Действительно, некоторые ведущие группы исследователей в настоящее время повторно анализируют https://www.instagram.com/p/BoyNwg5CJwG/ имеющиеся доказательства того, что повреждение мышц https://www.instagram.com/p/BdsivFknsEM/?taken-by=chrisabeardsley способствует их росту, и впоследствии этот фактор перестали считать фактором гипертрофии, оставляя только механическое напряжение и метаболический стресс,как два основных фактора гипертрофии.
Однако действительно ли второй фактор гипертрофии-метаболический стресс https://www.instagram.com/p/BdfTczHHKV8/?taken-by=chrisabeardsley имеет отношение к росту мышц,а не просто локальное мышечное утомление является пусковым механизмом для запуска поэтапного рекрутирования высокопороговых двигательных единиц, которые будут поэтапно рекрутироваться во время тренировки с малыми и средними рабочими весами при работе до мышечного отказа, в то время как скорость сокращения мышечного волокна одновременно снижается, и эта комбинация двух факторов одновременно (рекрутирование высокопороговых волокон и снижение скорости сокращения волокон) будет приводить к образованию большего механического напряжения этих двигательных единиц из-за взаимосвязи скорости сокращения волокон к их напряжению ? То, что происходит с мышечными волокнами низкопороговых двигательных единиц, не имеет никакого значения https://c10.patreonusercontent.com/3/eyJwIjoxfQ%3D%3D/patreon-media/p/post/28273358/0f60bce9e5dd4331bfd85debb916cd15/1.png?token-time=1568851200&token-hash=spKuh2LPhgjjCQ-dnH5QlnUfbs3yAfmnLa-wlVUvyoc%3D , так как они достигают своего максимального размера уже в повседневной деятельности и поэтому говорить о том,что гипертрофия этих волокон вносит вклад в общую гипертрофию, не приходится.
В этой статье будут рассматриваться многие причины, по которым у вас может возникнуть соблазн рассматривать метаболический стресс как фактор, способствующий росту мышц, однако вы увидите,что все это не более чем корреляции ,не имеющие никакого отношения к реальности происходящих явлений.
# 1. Утомление и рекрутирование двигательных единиц.
Предполагалось, что метаболиты увеличивают рекрутирование двигательных единиц (ДЕ) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28776271 и, таким образом, это позволяло бы большему количеству мышечных волокон подвергаться механическому напряжению.
Однако это не очень точное описание того, что происходит.
Рекрутирование ДЕ увеличивается тогда, когда мы увеличиваем степень проявляемых усилий. Степень проявляемых усилий может быть увеличена , если мы обнаружим, что мы больше не можем поднимать вес с нашим предыдущим уровнем проявляемой силы. Такая ситуация возникает тогда, когда усталость развивается во время силовых тренировок. По мере того, как возникает утомление ,мы обнаруживаем, что мышечные волокна наших низкопороговых ДЕ больше не могут проявлять достаточную силу, чтобы продолжать выполнять поставленную перед ними задачу, которую мы хотим выполнить. Поэтому мы увеличиваем наш уровень проявляемых усилий и толкаем штангу сильнее,что автоматически приводит к вовлечению дополнительных двигательных единиц,и происходит это для того, чтобы компенсировать возникновение утомления отработавших мышечных волокон.
Что касается утомления,то оно возникает в мышечных волокнах из-за трех механизмов, а именно: (1) происходит уменьшение высвобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума , (2) происходит снижение чувствительности миофибрилл к ионам кальция и (3) снижается способность поперечных мостиков между актином и миозином проявлять силу .
Метаболиты могут вызывать усталость мышечных волокон (МВ) (и, следовательно, требовать от нас увеличения проявляемых усилий и, увеличения степени рекрутирования ДЕ ) через все эти механизмы,но тем не менее, они не являются необходимым условием возникновения периферического утомления. Эксцентрические сокращения могут вызывать периферическое утомление и требовать от нас увеличения степени рекрутирования двигательных единиц https://www.instagram.com/p/BnnjZtNHo67/ за счет уменьшения высвобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума без какого бы то ни было накопления каких-либо метаболитов https://www.instagram.com/p/BqMZzf4A4jo/. Повреждение мышц также может увеличить степень рекрутирования двигательных единиц https://www.instagram.com/p/Bspx1QyAKwV/ в течение периода восстановления после тренировки без присутствия метаболитов.Поэтому в конечном итоге единственное, что необходимо для увеличения степени рекрутирования двигательных единиц, - это создание утомления,которое может быть вызвано разными механизмами ,а далеко не только метаболитами ,вследствие чего будет происходить снижение способности отдельных мышечных волокон в работающих мышцах проявлять силу.
Другими словами,степень рекрутирования двигательных единиц происходит вследствие увеличения степени проявляемых усилий, и степень проявляемых усилий необходимо увеличивать всякий раз, когда мышечные волокна наших низкопороговых двигательных единиц устают и больше не могут создавать достаточную силу, чтобы продолжать поднимать вес на штанге с заданной мощностью. Утомление может быть опосредовано накоплением метаболитов,однако необходимо четко понимать,что утомление также может возникать без какого либо присутствия метаболитов. Поэтому утверждать, что накопление метаболитов "вызывает" увеличение степени рекрутирования двигательных единиц нельзя, и такое утверждение вводит в заблуждение , поскольку не является ни прямой причиной, ни необходимостью для возникновения поэтапного рекрутирования вследствие возникновения периферического утомления отдельных мышечных волокон.
Взаимосвязь скорости сокращения волокна к напряжению.
Стоит отметить, что взаимосвязь скорости сокращения волокна к напряжению очень редко обсуждается в контексте гипертрофии среди ученых, несмотря на тот факт, что именно эта взаимосвязь является ключевым моментом в регуляции производства силы каждого отдельного мышечного волокна и, следовательно, механического напряжения, которое каждое мышечное волокно испытывает во время его сокращения.
Рекрутирование ДЕ увеличивается с ростом проявляемых усилий https://www.instagram.com/p/BnnjZtNHo67/ ,и поэтому, если мы приложим максимальное усилие к штанге,то и рекрутирование ДЕ будет максимальным.Однако важно понимать,что это может произойти независимо от веса на штанге. Действительно, баллистические движения с малой нагрузкой, такие как бросок мяча или прыжки, подразумевают максимальный уровень рекрутирования ДЕ https://www.instagram.com/p/BbJjvvYhwQT/?taken-by=chrisabeardsley , даже если вовлеченные в работу МВ связаны с очень низким уровнем производства силы. Это связано с тем, что степень рекрутирования двигательных единиц определяет только количество мышечных волокон, которые активируются,а не силу, которую производит каждое волокно, и ни в коем случае нельзя ставить знак равенства между максимальной степенью рекрутирования и максимальным напряжением,которое испытывают индивидуальные МВ,это не одно и то же!
Действительно, баллистические или высокоскоростные упражнения с малой нагрузкой https://www.instagram.com/p/BeIBDbtHKxb/?taken-by=chrisabeardsley практически не вызывают гипертрофии (если вообще таковая имеется) именно потому, что сила, прилагаемая и испытываемая каждым отдельным мышечным волокном, слишком мала. Мы знаем, что независимо от «времени под нагрузкой» гипертрофия от баллистической и высокоскоростной работы отсутствует , https://www.instagram.com/p/BeIBDbtHKxb/?taken-by=chrisabeardsley ,так как реальная причина отсутствия какой-либо гипертрофии после подобных протоколов заключается в том, что каждое отдельное волокно оказывает чрезвычайно низкое усилие при быстрых сокращениях волокна. Следовательно, в каждый момент времени образуется малое количество поперечных мостиков между актином и миозином,если волокно сокращается быстро https://www.instagram.com/p/BWkHFFzhjhY/?taken-by=chrisabeardsley , а как уже было сказано, количество одномоментно сцепленных поперечных мостиков между актином и миозином является основной детерминантой силы, проявляемой отдельными мышечными волокнами (и, следовательно, также механического напряжения,которое данные волокна испытывают).
Важно отметить, что накопление периферического утомления вызывает снижение скорости сокращения мышечного волокна https://www.instagram.com/p/BxMwgSEA_4d/, независимо от веса на штанге. Следовательно, утомление также позволяет мышечным волокнам высокопороговых двигательных единиц проявлять очень большие силы и испытывать механическое напряжение, поскольку эти ДЕ к концу сета, выполненного до отказа, рекрутируются и сокращаются с медленной скоростью,создавая внутри себя механическое напряжение. Таким образом, эффект накопления утомления отличается от эффекта от проявляемого усилия, потому что усилие связано только с уровнем степени рекрутирования двигательных единиц, а не с уровнем механического напряжения, испытываемого отдельными мышечными волокнами,и если усилие проявляется максимальное и при этом скорость сокращения МВ также максимальная (как во время баллистической работы),то никакого механического напряжения внутри рекрутированных МВ не будет наблюдаться.
# 2. Гипертрофия определенного типа мышечных волокон.
Было высказано предположение https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30335577, что наличие специфической гипертрофии по типу волокон https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5915697/ оправдывает рассмотрение метаболического стресса ,как механизма, который может вызвать рост мышц, поскольку метаболический стресс обычно больше при использовании более легких весов. Действительно, недавнее исследование показало , что тренировки, выполняемые с большой частотой с более легкими нагрузками с ограничением кровотока, (BFR) вызывали больший рост мышечных волокон типа I, чем обычные силовые тренировки с более тяжелыми нагрузками https://www.instagram.com/p/BsC5UOIAoA_/ .
Тем не менее, это предположение игнорирует другое ключевое исследование https://www.instagram.com/p/Bp31pxXALHN/ , в котором также сообщалось о преимущественном росте мышечных волокон типа I при выполнении медленной негативной фазы движения. Если мы посмотрим на эти исследования вместе, сразу станет ясно, что в действительности является истинной причиной данного явления, и это определенно не метаболический стресс!
Так почему же гипертрофия волокон типа I может возникнуть в каждом случае?
При выполнении медленной эксцентрической фазы движения гораздо труднее произвольно активировать мышцу https://www.instagram.com/p/BWZpThmhvxE/?taken-by=chrisabeardsley, и поэтому утомляемость центральной нервной системы (ЦНС) выше https://www.instagram.com/p/BulZhAzgg2q/ . Более того, на этапе опускания веса во время нормальной силовой тренировки уровень проявляемых усилий будет низкий (даже при использовании медленного темпа),вследствие того,что МВ способно проявить в среднем на 30% большую силу при его растяжении,чем при сокращении. Следовательно,так как сила отдельных волокон во время негативной фазы движения увеличивается,то это автоматически приводит с снижению степени рекрутирования ДЕ , и поэтому самые высокопороговые волокна, которые контролируют мышечные волокна типа II не подвергаются какой-либо нагрузке во время таких сокращений. Это означает, что медленные фазы опускания веса во время нормальных силовых тренировок (не эксцентрической перегрузки), вероятнее всего включают высокие уровни механической нагрузки (и в течение длительных периодов времени) на низкопороговые и высокопороговые двигательные единицы, которые контролируют мышечные волокна типа I . В то время ,как мышечные волокна типа I низкопороговых двигательных единиц не растут, мышечные волокна типа I, контролируемые высокопороговыми двигательными единицами, растут, и это вызывает преимущественно гипертрофию типа I,так как даже при достижении отказа не происходит рекрутирования высокопороговых волокон второго типа при выполнении протоколов,в которых выполняют сеты до отказа со средним весом с медленной негативной фазой .Другими словами ,можно сказать,что так как мышечный отказ достигается быстрее,чем может произойти полное рекрутирование,вследствие этого только высокопороговые МВ первого типа могут испытать механическое напряжение и соответственно вырасти после подобного протокола.
Силовая тренировка, выполняемая с высокой частотой с легкими весами и перекрытием кровотока (BFR) .
Было одно новое исследование , которое выявило больший рост мышечного волокна типа I после тренировок с легкими нагрузками и BFR, использующими довольно высокую частоту. Тренировка, выполняемая с высокой частотой, очень часто может приводить к большому утомлению ЦНС https://www.instagram.com/p/BvRH5qhgJcN/ , потому что не хватает времени для восстановления мышц после отдельной тренировки до следующей,особенно если не контролируется травматика и применяемый протокол ее может создавать. Кроме того, усталость на уровне ЦНС больше https://www.instagram.com/p/BymmM0-gdCy/ при использовании более легких нагрузок https://www.instagram.com/p/BlkLuABHGF0/?taken-by=chrisabeardsley , чем при более тяжелых весах. Усталость на уровне ЦНС вызывает снижение степени рекрутирования ДЕ и это имеет ключевое значение! Следовательно, мы можем видеть, что в обоих исследованиях, которые выявили преимущественный рост мышечных волокон типа I, есть веские основания полагать, что основным фактором гипертрофии волокна первого типа был вовсе не метаболический стресс, а недостаток степени рекрутирования двигательных единиц, так как в одном случае применялся протокол медленных негативов со средним весом до отказа,а в другом выполнялись тренировки в состоянии центрального утомления, вследствие чего рекрутирование высокопороговых волокон второго типа было лимитировано, и если рекрутирование двигательных единиц лимитируется, то самые последние высокопороговые двигательные единицы, которые контролируют только мышечные волокна типа II и которые больше всего растут после силовой тренировки ,попросту не рекрутируются .Соответственно и в том, и в другом случае мы говорим о менее эффективных тренировочных методах, которые попросту лимитируют рекрутирование, несмотря на то,что во время них может происходить гипертрофия волокон первого типа, которая к тому же, как мы выяснили, вообще не связана с накоплением метаболитов, поскольку во время негативного режима работы они практически не накапливаются!
Также хочется отметить, что именно по такому же принципу работает стато-динамика https://vk.com/doc212236790_437189321?hash=a80d9d095ca49ba6b6&dl=edc47992036318d10b ,где вследствие выполнения упражнений в медленном темпе со средним весом при наличии суперсерий волокна первого типа получают преимущественный рост, так как по факту отказ наступает из-за центральных факторов, вследствие чего полное рекрутирование приостанавливается ранее, чем волокна второго типа могут быть полностью рекрутированы, но в этом случае мы говорим лишь о менее эффективном тренировочном методе, так как при сравнении выполнения протоколов с медленным темпом с классической силовой тренировкой с большим весом https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Early-phase+muscular+adaptations+in+response+to+slow-speed++versus+traditional+resistance-training+regimens гипертрофия волокон всех типов выше , так как в этом случае рекрутирование не лимитируется и периферический отказ наступает ранее, чем центральный.
# 3. Реактивные формы кислорода (окислительный стресс)
Исследователи предположили https://www.instagram.com/p/BdfTczHHKV8/?taken-by=chrisabeardsley , что выработка активных форм кислорода (ROS) является механизмом, с помощью которого метаболический стресс может вызвать гипертрофию мышц, поскольку прием антиоксидантов, по-видимому, снижает уровни анаболических сигналов после тренировок и рост мышц после силовых тренировок.
Прежде всего нам необходимо понять то, что мы в настоящее время знаем о (1) роли, которую играет ROS в утомляемости мышц во время упражнений (и как антиоксиданты влияют на это), и (2) эффектах ROS на повреждение мышц после тренировки (и как антиоксиданты влияют на это).
#1. Роль, которую играет ROS в утомлении во время силовой тренировки.
ROS образуются во время утомительных упражнений, вероятно, в ответ на приток ионов кальция https://www.instagram.com/p/Bxb4tQGAp-L/. ROS могут быть созданы с помощью ряда механизмов во время упражнений (митохондрии, никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФН) оксидаза, фосфолипаза А2 (PLA2) и ксантиноксидаза https://www.instagram.com/p/BzaFllrgdTM/ ), но основной источник возникновения ROS во время утомительных сокращений пока неясен (если вам интересно, большинство обзоров литературы освещают эту проблему довольно подробно).
Существует три способа возникновения периферического утомления во время упражнений: (1) снижение высвобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума , (2) снижение чувствительности миофибрилл к ионам кальция и (3) снижением способности поперечных мостиков актин-миозин создавать силу .
Было обнаружено, что антиоксидантные добавки снижают утомляемость при субмаксимальных, но не максимальных нагрузках, на моделях на животных
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2054745 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2361912 , а также при физических нагрузках у людей https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC330079/. Недавние исследования https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30794441 показали, что антиоксидантные добавки могут сводить на нет (иногда) положительные эффекты ROS на чувствительность миофибриллярных клеток к ионам кальция и сводить на нет (обычно) отрицательные эффекты ROS на высвобождение ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Таким образом, они смещают утомительные эффекты ROS от нарушения высвобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума и в сторону ослабленной миофибриллярной чувствительности к ионам кальция https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5023717/ . Это важно, потому ,что нарушение высвобождения ионов кальция вызвано повреждением каналов высвобождения ионов кальция саркоплазматического ретикулума, и это является триггером для адаптаций, связанных с выносливостью, включая митохондриальный биогенез https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30635368 .
Таким образом, мы можем объяснить негативное влияние антиоксидантов на адаптацию к нагрузкам на выносливость, наблюдая, что они уменьшают повреждение каналов высвобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, вызванное ROS, образующимся во время тренировки.Почему это важно понимать? Дело в том,что рост мышечных волокон тесно связан с увеличением капилляризации
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6039846/ https://www.instagram.com/p/BqHRckVgx5Y/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29897821 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27327032 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5283938/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5377411/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31165949
независимо от нагрузки, используемой во время тренировок, потому что для соответствия большим потребностям в кислороде больших мышечных волокон требуется больше капилляров https://www.instagram.com/p/BqHRckVgx5Y/ . Действительно, люди, которые хорошо реагируют на силовую тренировку ("отзывчивые") могут иметь более высокий уровень капилляризации перед началом программы тренировок https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6039846/ . И наоборот, ослабление капилляризации потенциально может привести к нарушению гипертрофии. Таким образом, антиоксиданты могут оказывать свое негативное влияние на гипертрофию по тому же механизму, поскольку ожидается, что нарушение определенного уровня адаптаций, связанных с выносливостью, остановит рост мышечных волокон.
#2. Влияние ROS на повреждение мышц после тренировки/
Мы знаем,что ROS появляются, когда ионы кальция накапливаются внутри цитоплазмы https://www.instagram.com/p/Bxb4tQGAp-L/ , после того, как митохондрии перегружены и не могут больше его поглощать. Присутствие ионов кальция также приводит к выработке фосфолипаз , которые разлагают внутреннюю часть мембраны мышечных волокон, тем самым позволяя большему количеству ионов кальция проникать внутрь. Высокая концентрация ионов кальция, которая в результате приводит к повреждению мышц через высвобождение фосфолипаз и кальпаинов, которые являются протеазами. Следовательно, ROS являются хорошим показателем того, что повреждение мышц произошло внутри мышечных волокон.
Кроме того, ROS вносят непосредственный вклад в сами процессы повреждения мышц https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4762917/ , вероятно, путем перекисного окисления фосфолипидов в мембране мышечных клеток https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9214578 . Причиняя непосредственное повреждение, это также позволяет большему количеству ионов кальция проникать в мышечное волокно и оказывать разрушающее воздействие. Поэтому неудивительно, что различные антиоксидантные добавки снижают количество мышечных повреждений, возникающих после тренировки https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24180469 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21233776 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3583121/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4255256/.
Было обнаружено, что антиоксиданты снижают процессы передачи анаболических сигналов, возникающие после тренировки https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23202294 . Такие анаболические сигнальные процессы часто предполагаются относящимися исключительно к гипертрофии мышечных волокон. Тем не менее, хорошо известно, что анаболические сигнальные процессы (такие как путь mTOR) направлены на восстановление мышечных повреждений и гипертрофию https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27015597. Таким образом, мы можем ожидать, что любое лечение травматики, которое уменьшает повреждение мышц, вызванное тренировкой, будет одновременно снижать уровни анаболической передачи сигналов,но так ли это? Действительно, стоит отметить, что в одном исследовании https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4270502/ , в котором измерялось влияние антиоксидантных добавок на анаболическую передачу сигналов после тренировки и длительный рост мышц, передача анаболических сигналов была снижена, а гипертрофия - нет!
Тем не менее, некоторые исследования https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6413849/ показали, что антиоксиданты снижают мышечный рост и прирост силы у людей https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29939770 , когда их принимают во время длительных силовых тренировок, хотя не все исследования обнаружили этот эффект https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4270502/ . Это было объяснено приписыванием ROS способности сигнализировать о гипертрофии путем повышения передачи сигналов mTOR, опосредованного повышением уровня ионов кальция https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23202294 .Тем не менее, единственный способ повысить передачу сигналов mTOR за счет увеличения ионов кальция - это их повреждающее воздействие на мышечные клетки. Действительно, анаболическая передача сигналов идентична, когда механическое напряжение уравнивается https://www.instagram.com/p/B1qSM7ggcaK/ ,однако присутствие ионов кальция без механического напряжения недостаточно для запуска анаболической передачи сигналов https://www.instagram.com/p/B1qSM7ggcaK/ и запуска гипертрофии мышц https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12673599 ! Поэтому гораздо более вероятней, что ROS отвечает за адаптацию ,связанную с выносливостью, и что мешает им то, что притупляет гипертрофию,и соответственно капилляризацию,а поскольку для поддержания роста мышечных волокон необходим определенный уровень капилляризации,то иногда (но не всегда)подавление ROS может снижать эффект силового тренинга,однако само по себе наличие ROS не означает запуск гипертрофии,так как без наличия механического напряжения никакая гипертрофия запускаться не будет.
Резюме вышесказанного.
ROS повышает утомляемость во время упражнений, нарушая высвобождение ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Благодаря этому механизму (а также повреждающему воздействию на мембрану мышечных клеток) они вызывают повреждение мышц после тренировки. Таким образом, антиоксиданты снижают утомляемость во время упражнений и повреждения мышц (и связанные с ними анаболические сигналы) после тренировки. ROS также запускают связанные с выносливостью адаптации, нарушая высвобождение ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Поскольку антиоксиданты мешают этому процессу, такие добавки могут подавлять адаптацию, связанную с выносливостью, к физическим нагрузкам. Несмотря на то, что антиоксиданты также влияют на гипертрофию после физической нагрузки, существующий механизм объяснения этого путем вовлечения ROS в процессы анаболической передачи сигналов не является удовлетворительным. Представляется более вероятным, что влияние ROS на адаптацию, связанную с выносливостью, и их поддерживающее влияние на рост мышечных волокон являются реальной причиной разрушительного воздействия антиоксидантов на рост мышц.
# 4. Лактат (и другие гормоны).
Недавно появился интерес к лактату в качестве анаболического сигнального агента https://www.instagram.com/p/B18WOFWAhwO/, и было высказано предположение https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30335577, что эта сигнализация может быть ключевым механизмом, с помощью которого метаболический стресс может запускать рост мышц.
Действительно, некоторые исследования in vitro https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6520919/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25571987 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24735950 на миобластах показали, ,что лактат увеличивает активацию сателлитных клеток. Подобные исследования in vitro на миотубах показали https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6520919/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6274869/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25571987 , что лактат обладает анаболическим сигнальным эффектом. Хотя активация сателлитных клеток может быть общим ответом на физические упражнения https://www.instagram.com/p/BpywhzCg7pX/ (особенно когда используемой моделью физической активности является тренировка на выносливость https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24735950 ), анаболические эффекты передачи сигналов сложнее объяснить. Кроме того, некоторые исследования in vivo с использованием грызунов показали https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25571987 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6144450/, что лактат может действовать как анаболическая сигнальная молекула и запускать рост мышц. Тем не менее, поскольку лактат запускает выработку активных форм кислорода https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24735950 , и поскольку ROS, скорее всего, является причиной повреждения мышечных волокон, возможно, что присутствие лактата стимулирует передачу сигналов восстановления мышц в таких исследованиях, что может быть легко сопоставлено с передачей сигналов гипертрофии.Какова бы ни была точная причина сигнальных эффектов лактата в этих исследованиях, крайне маловероятно, что лактат оказывает какое-либо стимулирующее влияние на рост мышечных волокон. Когда лактат образуется во время гликолиза, он сразу же выводится из клеток, продуцирующих лактат, в клетки, потребляющие лактат. К клеткам, потребляющим лактат, относятся другие мышечные волокна той же мышцы, другие мышечные волокна других мышц тела, а также органы, включая мозг, печень и почки. Будучи доставленным к таким органам через кровоток (особенно мозг), лактат оказывает сигнальное действие, действуя как гормон.
Следовательно, если лактат (или любой другой гормон в этом отношении) будет оказывать сигнальное воздействие на мышечные волокна, увеличивая их в размерах, то он будет увеличивать размер мышц по всему телу без разбора,а не только тренируемую мышечную группу. Фактически, мышцы, которые будут увеличиваться в размерах больше всего, будут теми, которые содержат клетки, потребляющие лактат, а не сами клетки, производящие лактат ! Это противоречило бы всему, что мы видим при измерении размеров мышц после силовых тренировок, то есть увеличение размера мышечных волокон очень локализовано для мышц (и даже областей мышц), которые производят силу во время тренировки https://www.instagram.com/p/BSk34wLDIte/?taken-by=chrisabeardsley https://www.instagram.com/p/BkuI8b-H8an/?taken-by=chrisabeardsley https://www.instagram.com/p/BuGfwzGAxTc/ https://www.instagram.com/p/BZBM5oUhJFa/?taken-by=chrisabeardsley .
# 5. Набухание мышечной клетки
Во время силовых тренировок мышцы часто набухают https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25603897 из-за повышенного содержания воды https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3970234 . Этот отек длится примерно один час после тренировки https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25603897 , но дольше длится у неподготовленных людей из-за большего повреждения мышц. Это часто связано с теми типами силовых тренировок https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25603897 , которые включают большую локальную мышечную усталость, такие как легкие нагрузки, короткие периоды отдыха и "передовые методы", такие как дроп-сеты .
Точная природа этого мышечного отека неизвестна, хотя, вероятно, это связано с увеличением объема отдельных мышечных волокон. Если это включает увеличение объема мышечного волокна (а не увеличение содержания жидкости в межузельных пространствах), то это обязательно вызовет деформацию волокна наружу, и это изменение может быть обнаружено таким же образом, как и механическое напряжение.Важно, однако, что отек отдельных мышечных волокон не будет включать те же самые деформации, что и мышечные сокращения. Однако увеличение объема мышечного волокна может привести к гораздо более равномерному увеличению диаметра мышечного волокна, что может не иметь такого же стимулирующего эффекта.Кроме того, хочется отметить,что протоколы ,в которых выполняют большое количество повторений 25ПМ,во время которых набухание клетки может быть выше,чем при применении 5ПМ,при одинаковом количестве подходов до отказа не дают большую гипертрофию https://www.instagram.com/p/BlAHBoVnx-T/?taken-by=chrisabeardsley .Поэтому если эффект набухания есть,то он связан с давлением на мембраны,однако выглядит маловероятно,что одного лишь давления на мембраны будет достаточно ,чтобы вызвать хоть какую-то гипертрофию.
# 6. Ощущения.
Мы часто естественным образом предполагаем, что когда ощущения, которые мы воспринимаем от нашего тела, сильнее,то результирующие эффекты силовой тренировки, вероятно также будут сильнее. Хотя об этом упоминают немногие исследователи, вероятно, это основная причина того, что многие люди твердо убеждены в том, что силовые тренировки с малыми нагрузками до отказа имеют различные эффекты от силовых тренировок с большими весами .
Мы можем ощущать ряд различных ощущений во время силовых тренировок, в том числе (1) усилие, (2) ощущения утомления, (3) боль, (4) мышечную силу, (5) растяжение и (6), где наши конечности находятся в пространстве (проприоцепция).
Ощущение проявляемого усилия особенно важны, потому что уровень усилий напрямую связан с уровнем рекрутирования ДЕ. Тем не менее, усилие не связано с механическим напряжением, испытываемым одиночными мышечными волокнами, потому что, если вес будет небольшой, а мы не утомлены,то скорость передвижения снаряда , создаваемая при высоких уровнях усилия, будет очень высокой, и, следовательно, механическое напряжение будет низким.
Утомительные ощущения также стоит прокомментировать. Хотя первоначально предполагалось, что утомительные ощущения были вызваны лактатом или ацидозом, теперь мы знаем, что этот эффект вызван присутствием в мышце нескольких метаболитов одновременно https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3946674/ (ионов водорода, лактата и АТФ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6195653/ ) и активацией передачи сигналов от афферентных нейронов . III / IV группы. Хотя утомительные ощущения являются хорошим индикатором накопления метаболитов, они не являются хорошим показателем утомления, поскольку это может происходить и без всяких метаболитов. Тем не менее, поскольку накопление метаболитов увеличивается с увеличением количества повторений во время силовых тренировок, то существует четкое различие в ощущениях, которые мы ощущаем при тренировках в разных диапазонах повторений.
Важно отметить, что мы не можем ощущать механическое напряжение, испытываемое отдельными мышечными волокнами, когда они работают. Если вы в течение короткого времени двигаете своими конечностями очень медленно, не испытывая сопротивления при небольшом диапазоне движений, вы испытываете несколько из перечисленных выше ощущений. Рабочих мышечных волокон немного, поэтому уровень усилий минимален, а продолжительность упражнений короткая, поэтому утомительных ощущений и боли тоже нет. Диапазон движения невелик, поэтому растяжений нет, однако механическое напряжение, испытываемое мышечными волокнами рекрутированных двигательных единиц будет невероятно велико из-за низкой скорости и взаимосвязи скорости сокращения волокон к их напряжению. На самом деле мышечные волокна, которые вы используете, производят очень большие силы , они не повреждаются, потому что они настолько окислительные https://www.instagram.com/p/Bxt8Zi_gq64/, что означает, что они могут легко справиться с высоким уровнем притока ионов кальция https://www.instagram.com/p/Bxb4tQGAp-L/.
Когда мы поднимаем тяжелый вес, мы испытываем большие усилия и высокий уровень мышечной силы. Когда мы поднимаем умеренные и легкие веса до отказа, то мы испытываем большие усилия и утомительные ощущения, а также, возможно, и боль. Следовательно, опыт, который мы имеем, различается между типами силовых тренировок, что приводит нас к предположению, что эффекты разные. На самом деле они одинаковы, потому что реальный механизм, который вызывает рост мышц (механическое напряжение на отдельных мышечных волокнах), мы не можем ощутить вообще. Это означает, что то, что мы чувствуем во время тренировки, в значительной степени не связано с ее эффективностью для роста мышц.
Выводы статьи.
Метаболический стресс (накопление метаболитов, таких как лактат, фосфат, ионы водорода и активные формы кислорода) ,как предполагалось демонстрирует очень хорошую способность вызывать рост мышц. Однако по факту, только лишь механическое напряжение вызывает гипертрофию. Утомление может влиять на механическое напряжение, которое испытывают отдельные мышечные волокна высокопороговых двигательных единиц, но утомление - это далеко не то же самое, что и накопление метаболитов, поскольку оно может происходить при их отсутствии.
Во время обычных силовых тренировок мышечные волокна испытывают механическое напряжение только после того, как они были рекрутированы . Утомление может потребовать от нас прилагать больше усилий и, следовательно, увеличить степень рекрутирования двигательных единиц, что потребует подключения высокопороговых ДЕ для компенсации потери мощности. Утомление также может увеличивать механическое напряжение исходя из взаимосвязи скорости сокращения волокна к напряжению, которое проявляет каждое активированное мышечное волокно, замедляя общую скорость сокращения мышцы. Тем не менее, в обоих случаях утомление является лишь косвенным фактором, при котором мышечное волокно высокопороговых ДЕ подвергается повышенному механическому напряжению. Поэтому именно механическое напряжение,а не метаболический стресс по-прежнему является единственным прямым механизмом, который запускает рост мышечных волокон.
Дима М