К своему удивлению обнаружил ,что адепты секты ЛСА не угомонились и продолжают заниматься своей дезинформирующий деятельностью ,https://zen.yandex.ru/media/id/5d55d71e8600e100ade444.. ,всячески пытаясь очернить западного ученого Криса Биардсли (и попутно притянуть свою теорию за уши,которая никакой критики не выдерживает) ,попутно всячески приписывая Крису,то ,чего не говорил ,либо происходит намеренная подмена понятий, для того чтобы максимальным образом запутать своего читателя и не дать правдивой информации,чтобы люди не узнали правды.Хотя со своей стороны я им это сделать не позволю. Хотя возможно,что люди ,которые писали эту статью абсолютно не являются компетентными вообще рассуждать на эту тему,но тем не менее, я бы хотел со своей стороны взять некоторые аргументы адептов ЛСА из написанной ими очередной критиканской статьи и наглядным образом показать их абсолютную некомпетентность рассуждать на подобного рода темы и откровенное вранье,которое они пытаются навязать читающим их людям.
Начну с первой цитаты адептов ЛСА.
Итак адепты говорят о том ,что в своих статьях "Бердсли не дает определение механическому напряжению "
Однако, мне ,как человеку ,который давным-давно уже знаком с работами данного ученого видеться это как лживое заявление и написать такое мог только человек ,который вообще не знаком с физиологией , так как у механического напряжения есть чёткое физиологическое определение, которое определяется взаимосвязью скорости сокращения мышечного волокна к его напряжению
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(07)0128.., о чем неоднократно говорил Крис
https://pbs.twimg.com/media/DjAn6TAUwAEvm5Z?format=jp..
. В том случае, если мышечные волокна сокращаются быстро, то сила, которую может проявлять мышца снижается, об этом нам говорит кривая Хилла. Однако мало кто знает, что стоит за этим феноменом. А именно, вследствие увеличения скорости сокращения мышечных волокон происходит снижение в количестве образованных мостиков, которые могут одновременно цепляться с актиновым филаментом . По этой причине волокна ,которые сокращаются быстро всегда создают малое количество мостиков и соответственно не создают механического напряжения .Поскольку механическое напряжение не создаётся ,как например во время баллистической работы,где скорость сокращения волокон максимальная https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/845820 и где количество мостиков падает до 10% ,то именно по этой причине долгосрочные исследования показывают ,что выполнение прыжковой работы не приводит к гипертрофии https://www.instagram.com/p/BjbpyxMHQ1n/?taken-by=chr.. ,поскольку волокна сокращаются максимально быстро и не создают внутри себя механическое напряжение несмотря на максимальную степень рекрутирования,траты КР-фосфата и увеличение циркуляции гормонов . Следовательно ,адептам ЛСА прежде чем заниматься словоблудием и пытаясь дать определение тому ,что же такое на самом деле механическое напряжение, о чём якобы Крис "ни разу не упоминал", неплохо было бы для начала удостовериться в том ,что это в действительности так и было, поскольку в противном случае им бы не пришлось выдвигать нелепые гипотезы и пытаться дать определение данному феномену ,поскольку механическое напряжение в сократительных элементов является четким определением,и оно определяется взаимосвязью скорости сокращения волокна к напряжению (в зависимости от количества одновременно сцепленных мостиков может зависит степень механического напряжения), которое может наблюдаться в отдельных мышечных волокнах во время мышечной работы, ,поскольку гипертрофии есть ничто иное ,как рост отдельных мышечных волокон ,которые подверглись механическому напряжению и в которых запускается синтез мышечного белка через m-TOR.
Если адептов секты ЛСА данные определение не убедило, то возможно их убедит это новое исследование, которое было проведено в 2019 году https://pbs.twimg.com/media/EC9U1UdXYAEC5rM?format=jp.. ,где было показана ,что при блокировке мостиков не может наблюдаться никакого анаболического сигнала несмотря на рекрутирование волокон, никакой синтез белка не запускается, соответственно наглядным образом это демонстрирует ,что механическое напряжение (активное и пассивное) является четким определением и без достаточного образования мостиков можно создавать сколько угодно факторов якобы факторов гипертрофии, повышать гормоны, закислять клетку, разрушать свободный креатин, ничего не будет работать до тех пор ,пока механическое напряжение не будет испытываться отдельными мышечными волокнами. Пока этого не произойдет синтез белка запускаться также не будет. Это в очередной раз нам демонстрируют несостоятельность идей ЛСА,касаемо того, что четыре фактора являются не более чем профанацией и антинаучной демагогией и выдумкой адептов ЛСА, в противном случае я предлагаю доказать им свою теорию на практике,а именно, исключить классические силовые упражнения и получить аналогичную степень гипертрофии за счёт выполнения прыжков. Создайте те факторы ,которые вы называете факторами,но уберите механическое напряжение и покажите гипертрофию от таких протоколов,в противном случае не занимайтесь тавтологией и дезинформацией.
Давайте двигаться далее и посмотрим следующую цитату адептов ЛСА и детально её разберём. Далее они говорят, что цитата Крис утверждает, что "мышцы испытывают механическое напряжение, когда активно сокращаются и пассивно растягиваются при неактивной мышце." и это действительно так поскольку кроме взаимосвязи скорости сокращения мышечного волокна к напряжению существуют также взаимосвязь растяжение мышечного волокна зависимости от которой может изменяться степень механического напряжения в пассивных элементах клетки https://c10.patreonusercontent.com/3/eyJwIjoxfQ==/pat.. таких как молекула титин, о которой ничего не знают люди из якобы научной лаборатории ЛСА.
Титин - это молекула, которая располагается вдоль миофибрилл (актина и миозина) внутри мышечных волокон, он обеспечивает большую долю пассивных сил во время эксцентрических сокращений и он также играет ключевую роль в гипертрофии не сократительных элементов клетки. Большая передача сигналов от титина происходит тогда, когда используются полная амплитуда движения по сравнению с частичной амплитудой ,в участках амплитуды, где саркомеры достигают полного растяжения,во время эксцентрической перегрузки или читинга , чем при концентрических сокращениях,,а также при более быстрых эксцентрических сокращениях (что также может достигаться во время читинга с большим весом, чем при применении более медленных эксцентрических сокращений (из-за уменьшенного образования мостиков между актином и миозином вследствие быстрого растяжения волокна и вязко-упругих свойств титина).
Подробнее о поведении молекулы титина можно почитать в исследовании
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6300359/
Далее адепты говорят что "сейчас, якобы есть данные, что пассивная статическая растяжка приводит к росту миофибрилл в длину и даже гипертрофии мышечных волокон. Но если мы откроем это исследование,то увидим, что крыс заставляли растягиваться целых 20 минут в крайне перерастянутом положении (свыше физиологических пределов). А еще у одной группы крыс при этом вызывали изометрические сокращения электростимуляцией."
Тем не менее нам уже давно известно На что что эксцентрическая тренировка вызывает физиологические адаптации со стороны архитектуры мышц,которые отличаются от концентрической тренировки , это четко показано на людях Franchi, M. V., Wilkinson, D. J., Quinlan, J. I., Mitchell, W. K., Lund, J. N., Williams, J. P., … Narici, M. V. (2015). Early structural remodeling and deuterium oxide-derived protein metabolic responses to eccentric and concentric loading in human skeletal muscle. Physiological Reports, 3(11), e12593. https://doi.org/10.14814/phy2.12593
Franchi, M. V., Atherton, P. J., Reeves, N. D., Flück, M., Williams, J., Mitchell, W. K., … Narici, M. V. (2014). Architectural, functional and molecular responses to concentric and eccentric loading in human skeletal muscle. Acta Physiologica (Oxford, England), 210(3), 642–654. https://doi.org/10.1111/apha.12225
Такое изменение в морфологии мышц обусловлено перегрузкой не сократительных элементов в клетке ,таких как молекула титин, вследствие чего происходит продольное добавлении саркомеров и увеличение длины мышечных волокон. Кроме того ,так как титин ,который находится в высокопороговых мышечных волокнах обладает повышенной жесткостью и сопротивляемостью при его растягивание, то это в свою очередь говорит нам о том,что создание пассивного растяжения сама по себе может приводить к гипертрофии даже в отсутствие активного напряжения что и демонстрирует нам исследование не на крысах ,как пытаются сказать адепты ЛСА, а на людях https://c10.patreonusercontent.com/3/eyJwIjoxfQ==/pat..
однако ученые из ЛСА говорят что такого быть не могло и они задаются вопросом, "Каким образом данное исследование должно подтвердить теорию Криса Бердсли? Несмотря на все это – для Криса это подтверждение того, что механические факторы роста появляются и при активном сокращении, и при пассивной растяжке неактивной мышцы."
На самом деле все просто,если происходит перегрузка не сократительных элементов клетки в большей мере,что происходит продольное добавление саркомеров,что и произошло в исследовании Керри Симпсон ,где наглядно демонстрируется наличии гипертрофии при использовании протокола в котором происходило растягивание икроножных мышц.Однако речь не идет о простой растяжке,речь идет о растяжении мышц с постепенной прогрессией веса. суть эксперимента: люди выполняли протокол статического растяжения икроножной мышцы на протяжении шести недель,тренировки проходили пять раз в неделю в виде пассивного растяжения икроножной мышцы с интенсивностью 20% от 1ПМ,увеличивая нагрузку через каждые 7 дней на 5%.В конце каждой тренировки испытуемые получали по 25 грамм сывороточного белка.
В результате произошло изменение морфологии мышцы за счет увеличения длины пучков (за счет продольного саркомерогенеза),при неизменной длине сухожилий мышцы,а также произошло и увеличение поперечного сечения мышцы (гипертрофия),однако сила проявляемая мышцей (максимальное произвольное сокращение) осталась абсолютно без изменений.
Выводы данного исследования были следующие: гипертрофия мышцы не всегда может сопровождаться ростом ее силы в случае пассивного растяжения мышц за счет продольного добавления саркомеров,и происходит это на людях они только на крысах и это доказывает,что перегрузка -создание механического напряжения в не сократительных элементах клетки напрямую запускает гипертрофию без всяких трах КР-фосфата,без создания закисления,так как траты АТФ во время растяжки отсутствуют и без повышения гормонов .По этой причине понимая физиологию активного растяжения и участие пассивных сил, в которых принимают не сократительные элементы можно предсказывать биологический эффект протокола в котором есть фаза эксцентрической перегрузки либо перегрузка саркомеров из растянутого положения,либо наличие гипертрофии после статического растяжения ВПДЕ,в которых как было сказано выше титин имеет жесткие свойства и сопротивляется растяжении. Однако поскольку люди из лаборатории замечу "научной лаборатории" ЛСА, не знают физиологию вовсе и не понимают каким образом происходит активное растяжение мышечных волокон ,то для них действительно является загадкой , каким образом может происходить продольное добавлении саркомеров, им кажется что нужно растягивать мышечные волокна в течение 20 минут, однако вместо того чтобы вести рассуждения на такие темы,им неплохо было бы для начала понять, как происходит механизм мышечного растяжения и подтянуть азы физиологии,понять какую роль в этом играет молекула титин, и как это отражается на региональная гипертрофии. Если бы они все это понимали, то им бы не пришлось обсасывать детали исследования, которое они не не понимают. Поскольку их выводы абсолютно некорректные ,не могут иметь никакого отношения к реальности,и несут не более чем демагогический характер.
Движемся дальше, рассмотрим еще одно заявление людей из "научной лаборатории" Спортивной адаптологии. Цитата "Крис очень часто не дает ссылки на исследования, а искать по названию крайне неудобно, да и практически всегда выводит на платное исследование , и рассмотреть другие детали данного (и многих дальнейших) исследований – не представляется возможным."
То есть, люди, которые взялись критиковать ученого на самом деле даже не открывали оригинальные ссылки исследования. Однако они не поленились начать заниматься критиканством. Более того , по какой-то причине они удивляются тому что многие исследования платные. Однако насколько мне известно ,если человек представляет серьёзную лабораторию ,то он с легкостью может получить оригинал статьи,если зарегистрируется на научном сайте. В любом другом случае он может использовать поисковики ,где также можно найти полный оригинал исследований для того чтобы с ними ознакомиться https://sci-hub.tw/ прежде чем вообще что то и кого то пытаться критиковать. По этой причине претензии "учёных" из лабораторий ЛСА выглядят крайне нелепо ,так как это наглядно показывает что люди ,которые берутся критиковать исследования и инфографики данного и учёного на самом деле даже не открывали оригиналы статей ,однако они взялись заниматься критикой. Это в очередной раз указывает лишь на то ,что люди ,которые пытаются выпускать подобного рода статьи преследуют всего лишь одну цель ,а именно ,не разобраться в теме,а критиковать тех кто занимается научной деятельностью. В таком случае эти люди по праву не могут называться учеными ,их лаборатория на самом деле представляет из себя не больше чем клуб псевдо-учёных разговорного жанра чья роль сводится лишь к тому,чтобы любыми способами притянуть свою антинаучную теорию за уши,дабы не пасть лицом в грязь перед прихожанами секты ЛСА,которые вот вот да и поймут,что их в течении многих лет наглым образом обманывали,пытаясь выдумки выдать за научную правду .