Есть такая хорошая пословица ,она звучит следующим образом - поспешишь - людей насмешишь. Это именно то, как можно охарактеризовать статью адептов ЛСА А. Грачёва https://zen.yandex.ru/media/id/5d55d71e8600e100ade444.. ,где он попытался "разоблачить" Криса Биардсли якобы в том ,что тот отрицает значимость метаболического стресса как фактора гипертрофии.Во второй статье "великого разоблачителя" идут рассуждения о том ,что тольео благодаря ионам водорода может происходить утомления на уровне отдельных волокон. Тем не менее, при прочтении статьи Грачева становится понятно ,что он абсолютно не вникнув тему того ,о чём говорил Крис взялся критиковать его статью,поскольку фактором гипертрофии можно назвать тот элемент, без которого гипертрофия запускаться не может. Если это не так,то к прямым факторам это никак относиться не может . Таким элементом Грачёв считает метаболический стресс и образование вследствие этого ионов водорода, которые будут способствовать, как он говорит "закислению" и потерю силы отдельных мышечных волокон.
Тем не менее он набрался наглости говорить о том ,что Крис Биардсли только лишь на основании этой ссылки https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2231252/ пришёл к выводу что сам по себе метаболический стресс может и не является прямым фактором ,способствующим возникновению утомления внутри отдельных мышечных волокон, так как Крис дополнительно приводил ссылку этих исследований , о которых Грачев почему-то забыл упомянуть .Крис неоднократно выкладывал новые исследования,потому что на этом моменте адепт ЛСА долго заострял внимание в своей статье и упрекал в отсутствииссылок на новые данные.Тем не менее вот они
https://pbs.twimg.com/media/DzwAVRTWkAAJp6s.jpg:large
https://www.researchgate.net/publication/316358831_Mo..
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27755383
Авторы данного исследования рассуждают о том,что механизм возникновения периферического утомления является крайне сложным (!!!) и далеко не сводится к закислению (!!!),как говорит великий разоблачитель Грачев. Но давайте внимательно проанализируем ,почему далеко не только закисление приводит к поэтапному рекрутированию на примере этого исследования https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15954988 ,в котором сказано, что при выполнении эксцентрической работы происходит утомление на уровне отдельных мышечных волокон при практически отсутствии закисления (накопления метаболитов). Следовательно, если происходит утомление отдельных волокон во время такой работы,то мышечные волокна теряют свою силу, из-за этого происходит поэтапное рекрутирование, так как без поэтапного рекрутирования одного из двух основных факторов гипертрофии,наряду со снижением скорости сокращения отдельных волокон, вообще не представляется возможным добиться какой либо гипертрофии ,чего пока не понимает Грачёв.
Однако сейчас он поймет о чём идёт речь. Как говорил ещё Виктор Николаевич Селуянов, на эксцентрическую работу энергии молекул АТФ тратится очень мало, и он был полностью прав,а поскольку молекулы АТФ тратятся только на отрыв головки миозина от нити актина,а на присоединение головки миозина к нити актина энергия не тратится,то по этой причине метаболические траты энергии во время эксцентрической силовой тренировки достоверно ниже ,о чём и говорит Крис Биардсли. https://pbs.twimg.com/media/DrdkkZ3W4AA9KAa.jpghttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19430944 .
Следовательно, так как накопление метаболитов достоверно ниже во время применения эксцентрической работы в медленном темпе,однако происходит утомление на уровне не отдельных мышечных волокон, то становится абсолютно невозможным объяснить снижение силы отдельных мышечных волокон одними лишь ионами водорода . Поскольку, как уже было сказано выше ,они образуются при расщеплении молекулы АТФ ,а их тратится гораздо в меньшей степени во время негативного режима работы. О чём это говорит? Если Грачёв утверждал ,что единственный способ обеспечить поэтапное рекрутирование -это создать необходимое закисление за счёт наличия ионов водорода, то он в этом случае выставил себя как абсолютно безграмотный "эксперт", причём дезинформатор, так как он имел наглость утверждать что только на одно исследование ссылался Крис Биардсли , когда критиковал метаболический стресс как фактор, способствующий поэтапному рекрутированию. Почему я заострял внимание на поэтапном рекрутировании? А потому ,что как говорил Грачёв ,ОМВ необходимо закислить для того ,чтобы они росли и для этой цели используется стато-динамика. Это попутно нас продвигает к следующему вопросу,а именно, достаточно одного лишь закисления НПДЕ или как представителям ЛСА удобно говорить ОМВ , для запуска и их роста?
Возможно, представители ЛСА не понимают , что такое поэтапное рекрутирование? Если ограничить этот фактор поэтапного рекрутирования, то создание абсолютно любого объема на эти волокна не приводят к их росту-росту НПДЕ, о чём Крис так же говорил, и это подтверждено исследованиями . Именно по этой причине работает (если работает) статодинамика, потому что она приводит к поэтапному рекрутированию!!! Вследствие чего, механическому напряжению подвергаются высокопороговые мышечные волокна,а не низкопороговые волокна!!! Те, кто считает, что можно гипертрофировать ОМВ, а именно низкопороговые мышечные волокна, то уберите фактор поэтапного рекрутирования, не делайте суперсерии, а выполняйте подходы с маленьким весом в любом количестве, и вы увидите, что абсолютно никакой гипертрофии вы не получите. По этой причине на данный момент нет доказательств того, что низкопороговые мышечные волокна могут расти, так как тот рост ,который происходит вследствие выполнения супер-серий даже если гипертрофируется волокна типа 1 в ходе такой работы не является аналогом гипертрофии НПДЕ.
Если бы низкопороговые мышечные волокна могли расти после силовой тренировки со средним весом до отказа,то:
1) Мы бы наблюдали гипертрофию волокон типа 2 после использования тяжёлых рабочих весов, и большую гипертрофию волокон типа 1 после использования средних рабочих весов при работе до отказа. Тем не менее исследования показывают ,что такого не происходит https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27174923
2) Наблюдалось бы разная региональная гипертрофия вследствие использования тяжёлого рабочего веса и среднего рабочего веса до отказа, так как регионы одного волокна могут состоять больше из волокон типа 1 или типа 2 и это хорошо известно https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6646161. Тем не менее, нет доказательств тому ,что такое происходит в том случае ,если используется тот или иной режим силовой тренировки.
3) Мы бы наблюдали большую гипертрофию в случае использования медленного темпа и выполнения упражнений в том случае, если использовался бы средний вес и работа до отказа, в сравнении с выполнением работы до отказа с таким же рабочим весом ,но в быстром темпе. Этого происходило бы по причине того, что в том случае ,если изначально используется медленный темп, то механическое напряжение могло бы создаваться в низкопороговых мышечных волокнах, исходя из взаимосвязи скорости сокращения мышц к их напряжению. С другой стороны, использование среднего веса и быстрого темпа при работе до отказа на первых повторениях не приводит к механическому напряжению, так как скорость сокращения низкопороговых мышечных волокон высока. Тем не менее не наблюдается никакой разницы в гипертрофии между быстрым и медленным темпом при выполнении подхода со средним рабочим весом до мышечного отказа, гипертрофия в этом случае абсолютно одинаковая https://www.instagram.com/p/Biv4n2CnfbA/?taken-by=chr..
4) Мы наблюдали бы большую гипертрофию при использовании больших рабочих весов в комбинации с использованием средних рабочих весов при медленном темпе.В некоторых периодизациях происходит комбинация двух методов, где используется большой рабочий вес 1 микроцикл ,а в следующем микроцикле выполняется работа со средним рабочим весом до отказа. Несмотря на это, такая периодизация не показывает большей гипертрофии, если подобная практика не используется https://www.instagram.com/p/BhJA2dcnA4d/?taken-by=chr..
. Если бы низкопороговые волокна могли гипертрофироваться до такой же степени,как и высокопороговые, то различие в гипертрофии было бы достоверным, но такого не происходит.
5)Мы бы видели гипертрофию низкопороговых мышечных волокон при отсутствии суперсерий в стато-динамике,так как это бы позволило избежать поэтапного рекрутирования мышечных волокон вследствие утомления.В том случае ,если выполняются подходы со средним рабочим весом не до отказа ,с вовлечением низкопороговых волокон,то даже 36 подходов не приводят ни к какой гипертрофии низкопороговых волокон https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21143306 . Это означает,что гипертрофический эффект суперсерий обусловлен поэтапным рекрутированием вследствие возникновения периферического утомления и созданием напряжения в высокопороговых мышечных волокнах первого и второго типа,а не в гипертрофии низкопороговых мышечных волокон первого типа.
Подводя итог, можно сказать,что в том случае ,если утомление наблюдается во время выполнения подхода ,то это в свою очередь приводит к рекрутированию высокопороговых мышечных волокон https://www.instagram.com/p/BjMMCisH5Ay/?taken-by=chr.. . Это означает ,что вследствие утомления низкопороговых мышечных волокон происходит подключение высокогопороговых мышечных волокон ,если выполняется подход до мышечного отказа со средним весом. Эти волокна получают большую степень механического напряжения, так как они сокращаются медленно.Последние повторения в подходе до мышечного отказа со средним рабочим весом выполняются на высокопороговые мышечные волокна, а никак не на низкопороговые https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5473583/.
почему не растут низкопороговые мышечные волокна читать вот тут https://zen.yandex.ru/media/id/5d55492d97216d00ae6056b6/deistvitelno-li-mojno-gipertrofirovat-nizkoporogovye-myshechnye-volokna-5d554fecb5e99200ae75f5a1
Подробнее о том ,почему сам по себе метаболический стресс не является фактором гипертрофии можно прочитать в моей статье,где я подробнейшим образом это доказываю