В исследовании, опубликованном на днях в журнале Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско доказывают, что болезнь Альцгеймера (БА) поражает три важных для поддержания бодрствования области мозга, и именно это связано с выраженной сонливостью пациентов. Причем, нейроны описанных областей наиболее подвержены именно этому заболеванию, но более устойчивы к другим видам деменции.
Картина Фредерика Бриджмена «Сиеста»
Кроме того, авторы, основываясь и на некоторых предыдущих работах, сделали важное заключение о том, что именно накопления тау-белка, а не бета-амилоида, который больше «на слуху», приводят к ярко выраженной клинической картине. Они обнаруживали, что при вариантах болезни с нарушениями зрения или речи более выраженные конгломераты тау-белка (не бета-амилоида) находились в тех областях мозга, которые ответственны за обработку этого типа информации. Эта же связь касалась и областей, поддерживающих состояние бодрствования.
Исследователи давно говорят о том, что нейродегенеративные заболевания, в частности, болезнь Альцгеймера, ухудшает качество ночного сна и снижает его продолжительность (и наоборот – плохой сон повышает риск развития патологии). И считалось, что чрезмерная дневная сонливость, наблюдаемая у таких пациентов, становится компенсацией скудному ночному отдыху. Однако, как оказалось, это мнение было ошибочным, и похоже, что первично в этом случае поражение центров «бодрости».
Исследователи изучали 13 образцов мозга людей, умерших от болезни Альцгеймера и сравнивали их с 7 образцами мозга пациентов с другими видами деменции (прогрессирующий надъядерный паралич и кортико-базальная деменция), а также с 7 образцами здорового мозга. Все образцы взяли из биобанка UCSF Neurodegenerative Disease Brain Bank.
Ученые обнаружили в трех областях мозга, ответственных за бодрствование, обширные скопления тау-белка, из-за которых погибло более 75 процентов клеток. Этими областями были locus coeruleus (LC), латеральная область гипоталамуса (LHA) и туберомаммиллярное ядро (TMN). Кроме того, при помощи ПЭТ снимков, проводившихся на всех стадиях развития болезни, удалось выяснить, что тау-белок начинает там откладываться на самых ранних этапах недуга. И это тесно связано с повышением дневной сонливости, которую отмечали испытуемые во время анкетирования.
«Примечательно, что вырождается не просто одно ядро мозга, а вся сеть, способствующая бодрствованию. Важно то, что мозг не может компенсировать это, потому что все эти функционально связанные типы клеток разрушаются одновременно», — комментируют авторы свою находку.
Причем, любопытные моменты обнаружились и при сравнении мозгов с разными типами нейродегенераций между собой. Особо сильно поврежденными центры бодрствования оказывались именно при болезни Альцгеймера, тогда как их нейроны при прогрессирующем надъядерном параличе или кортико-базальной дегенерации оставались почти интактными. И это при сопоставимых уровнях накопления тау-белка в образцах ткани.
Почему так происходит – пока неясно, и исследователи планируют ответить на этот вопрос в будущих работах.
Текст: Анна Хоружая
Profound degeneration of wake-promoting neurons in Alzheimer’s disease by Jun Oh, Lea T. Grinberg et al. in Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association. Published online August 2019.
https://doi.org/10.1016/j.jalz.2019.06.3916