Болезнь Альцгеймера - коварная болезнь. Задолго до того, как даже самые ранние симптомы начинают проявляться, бляшки амилоидных бета-белков и клубки тау-белков уже накапливаются в мозге.
Чрезмерный дневной сон является одним из самых ранних внешних признаков, но почему именно это может быть трудно сказать. Некоторые предположили, что болезнь Альцгеймера (AD) нарушает сонные области мозга, в то время как другие говорят, что недостаток сна-это то, что вызывает когнитивное снижение.
Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) теперь выдвинули новое объяснение. Анализируя посмертные ткани мозга 13 пациентов с БА и 7 здоровыми контролями, команда предполагает, что болезнь Альцгеймера непосредственно атакует области мозга, которые не дают нам спать в течение дня.
"Это замечательно, потому что это не просто одно ядро мозга, которое вырождается, но и вся сеть, способствующая бодрствованию", - говорит ведущий автор Jun Oh, который исследует память и старение в UCSF.
"Критически это значит что мозг не имеет никакую дорогу компенсировать потому что все из этих функционально родственных типов клетки разрушаются в тоже время .
Нарушенный сон был связан с Β-амилоидными бляшками раньше, но до сих пор мало известно о роли другого основного маркера AD, клубков белка tau. В последние несколько лет все больше фактов свидетельствует о том, что это важный путь для изучения.
В то время как Тау и β-амилоид являются признаками болезни Альцгеймера, переизбыток первого может способствовать дегенерации мозга, непосредственно управляя такими симптомами, как фрагментированный сон.
Например, исследование, опубликованное ранее в этом году, показало, что пожилые люди, которые демонстрируют менее медленный сон, имеют более высокие уровни мозгового белка тау. В то время, авторы предположили что пока эти пациенты спали для более длиной, нарушенная природа этого сна причиняла чрезмерно дремать дневного времени.
О, и у его коллег другая теория. Вместо того, чтобы проистекать из недостатка сна с прошлой ночи, они предполагают, что чрезмерная дневная сонливость вызвана прямой дегенерацией нейронов, способствующих пробуждению.
Глядя на ткань мозга, команда обнаружила значительное накопление тау в трех центрах мозга, способствующих бодрствованию, включая локус coeruleus (LC), латеральную гипоталамическую область (LHA) и клубень-яммиллярное ядро (TMN). Примечательно, что эта сложная система потеряла целых 75 процентов своих нейронов.
"Наша работа показывает окончательное доказательство что зоны мозга повышая wakefulness вырождаются должные к накоплению Tau-не амилоидного протеина-от очень самых предыдущих этапов заболевания," - говорит старший автор Lea Grinberg, невролог и патологоанатом на UCSF.
Среди многих смертей был тип нейрона в LHA, который производит нейропептид под названием orexin . Этот нейрон играет критическую роль в бодрствовании, когда он удален в моделях мыши, животные показывают подобные картины к людской нарколепсии - хроническому разладу сна охарактеризованному полусном дневного времени.
В мозгах пациентов с AD исследователи UCSF обнаружили, что орексин практически уничтожен. В действительности, обилие этих нейронов orexin-производя невроны уменьшило больше чем 71 процентом.
- Чтобы взглянуть на это с другой стороны, пациенты с нарколепсией .. было сообщены, что показывает уменьшение 85-95 [процентов] в числе orexinergic нейронов, почти соответствующее К что мы видим в пациентах с AD," авторы пишут.
В то время как болезнь Альцгеймера чаще всего связана с проблемами памяти, проблемы со сном являются распространенной жалобой, которая может появиться гораздо раньше. Таким образом, ученые теперь любопытно, если чрезмерная дремота может как-то помочь нам диагностировать болезнь Альцгеймера раньше и более эффективно.
"Исследование поддерживает идею о том, что дисфункция сна является проявлением патологии Альцгеймера в мозге, а не фактором риска", - сказал Гинберг Newsweek.
"Это открывает возможности для лечения причины, а не симптомов.
Результаты исследования были опубликованы в журнале Alzheimer's & Dementia.