Инсулин - гормон, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы.
Его функции:
- Энергетический обмен
· Уменьшает концентрацию глюкозы в крови путем переноса ее в клетки
· Участвует в обмене глюкозы в митохондриях с высвобождением энергии
· Регулирует глюконеогенез – образование глюкозы из аминокислот
· Повышает синтез гликогена
· подавляет активность ферментов, расщепляющих гликогена
2. Жировой обмен
· Стимулирует накопление жира
· Подавляет активность ферментов, расщепляющих жировую ткань
· Увеличивает синтез жирных кислот, что ведет повышению уровня триглицеридов в крови
3. Белковом обмен
· Повышает транспорт аминокислот в клетки
· Стимулирует синтез белков
· Препятствует разрушению мышц
4. Поддержание Ph организма
· повышает ток в клетку ионов Na, K, Mg, фосфатов
Инсулинорезистентность (ИР) - это снижение чувствительности инсулиновых рецепторов к инсулину, и числа этих рецепторов, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови. β-клетки поджелудочной железы производят большее количество инсулина в попытке контролировать уровень глюкозы в крови, это ведет к повышению инсулина в крови.
Существует теория, что развитие инсулинорезистентности, которая в настоящее время считается пагубной для здоровья, является защитной реакцией клеток на избыток липидов ( жиров) в клетке, которые образуются из избытка глюкозы.
Инсулинорезистентность является основной причиной диабета 2 типа, и развивается за много лет до начала диабета 2 типа у человека.
Факторы риска ИР:
· Ожирение
· Воспаление
· Митохондриальная дисфункция
· Гиперинсулинемия
· Липотоксичность/гиперлипидемия
· Генетический фон
· Стресс
· Старение
· Окислительный стресс
· Нарушение функции печени
· Гипоксия
· Беременность.
В конечном итоге, почти все факторы, повышающие риски ИР, так или иначе связаны с воспалением.
Еще в 1993г. Hotamisligil et al установили тесную связь между ожирением и хроническим воспалением. До настоящего времени продолжают изучать механизмы взаимосвязи нарушений метаболизма и изменений со стороны иммунитета.
Есть 2 основные стратегии снижения инсулинорезистентности.
1. Применение лекарственных препаратов
2. Изменение образа жизни – коррекция питания, увеличение физической активности.
Первая, фармацевтическая, направлена на уменьшение воспаления. Однако при применении лекарственных препаратов всегда стоит вопрос безопасности.
Более безопасным в долгосрочной перспективе является изменение питания, нацеленное на снижение воспаления; При такой тактике эффект может быть менее выражен, но зато нет ограничений по применению, особенно длительный период времени.
Большое количество исследований посвящено различным нутриентам, которые способны повысить чувствительность клеток к инсулину.
1. Омега-3 жирных кислоты- эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК), обладают довольно выраженным противовоспалительным действием и способны повышать чувствительность жировых клеток, адипоцитов, к инсулину
2. Полифенолы, в частности флавоноиды. Например, Ресвератрол, полифенол, содержащийся в кожуре винограда, черники, шелковице, в какао и орехах, препятствует образованию новых жировых клеток, а также способен уменьшить уровень глюкозы и инсулина крови
3. Галлат эпигаллокатехина (EGCG) — этот тип катехина, присутствующий в больших количествах в зеленом чае , способен блокировать ген , отвечающий за выработку гормона инсулинорезистентности, резистина.
4. Недавнее исследование кверцетина показало, что этот флавоноид, найденный большей частью в каперсах, яблоках и винограде, ослабляет действие генов, отвечающих за воспаление и инсулинорезистентность в жировых клетках,адипоцитах.
5. Еще один полифенол - куркумин, желтый пигмент, содержащийся в специи куркума, также обладает существенным противовоспалительным действием.
6. Магний - в исследовании, при создании искусственного дефицита магния было получено снижение чувствительности к инсулину у лиц без диабета, в то время как добавление магния в течение 4-х недель улучшило контроль глюкозы у пожилых лиц без сахарного диабета.
7. Ни и использование комбинации различных нутриентов у пациентов с избыточным весом дает выраженный эффект, даже не зависимо от потери веса.
НО есть и недостаток применения нутриентов - невозможно спрогнозировать результат взаимодействия препаратов и определить эффективную дозу в каждом конкретном случае.
Возможно, эффективнее будет разработка специфических функциональных продуктов питания, обогащенных активными веществами.
В настоящее время основной и самый лучших метов повышения чувствительности к инсулину - снижение веса и увеличение физической активности. Каждый килограмм потери веса тела позволяет снизить риск развития диабета на 16 % и снизить смертность от всех причин на 15% , профилактика гиперинсулинемии способна повысить чувствительность к инсулину.
Основные направления в коррекции питания:
1. Уменьшение в рационе продуктов с высоким гликемическим индексом.
Употребление в пищу продуктов с высоким гликемическим индексом (ГИ), вызывает резкие колебания уровня глюкозы и инсулина в крови, что приводит к инсулинорезистентности и чувству голода.
И наоборот, рационы на основе продуктов со сниженным ГИ безопасны, эффективны, снижают ИР, вес, улучшают состав тела.
2. Рационы с низким содержанием жира и высоким содержанием углеводов эффективно снижает вес, но при таком рационе сохраняется высокое содержание глюкозы и компенсаторное повышение инсулина, которые и приводят к инсулинорезистентности и сахарному диабету 2 типа.
3. Популярная в настоящее время диета с очень низким содержанием углеводов (как правило, <50 г углеводов в день)и с высоким - жира и/или белка., на фоне которой происходит снижение уровня инсулина и/или инсулинорезистентности .
4. Строгая низкокалорийная диета с ограничением до 800 ккал в сутки. Считается, что ей сложно следовать, поэтому используется в краткосрочной перспективе для быстрого снижения веса (от 6 до 15 кг за 3 до 12 недель). Исследования также показали улучшение артериального давления, холестерина и его фракций, триглицеридов, инсулина и глюкозы натощак, гликированного гемоглобина (HbA1c), и чувствительности к инсулину.
Но устойчивого эффекта в долгосрочной нет. Такой вариант диеты может быть альтернативой фармакологической терапии или хирургическим вмешательствам для лечения пациентов с тяжелым ожирением. Однако, он требует интенсивного контроля со стороны специалистов .
5. Во время кетогенной диеты было обнаружено изменение активности генов, которые могут прямо повлиять на выработку гормона инсулина, чувствительности к инсулину и регуляцию обмена глюкозы, независимо от изменения веса.
Таким образом, есть несколько стратегий коррекции питания, которые могут быть использованы для снижения инсулинорезистентности. Это позволяет специалистам предложить несколько вариантов рациона для пациентов и подобрать персонализированное питание в зависимости от состояния здоровья и предпочтений пациента.
Следующий пост будет на тему симптомов и диагностики ИР.
Готова ответить на вопросы.
Список литературы.
1. R.H Unger. Lipid overload and overflow: metabolic trauma and the metabolic syndrome // Trends Endocrinol Metab – 2003 – 14(9) – 398-403.
2. G.S. Hotamisligil, N.S. Shargill, B.M. Spiegelman. Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance // Science – 1993 – 259(5091)-087-91.
3. L. Kang, W. Heng, A. Yuan, L. Baolin, H. Fang. Resveratrol modulates adipokine expression and improves insulin sensitivity in adipocytes: Relative to inhibition of inflammatory responses // biochimie – 2010 – 92(7) – 789-96.
4. C.C. Chuang, K. Martinez, G. Xie, A. Kennedy, A. Bumrungpert, A. Overman, W. Jia, M.K. Mclntosh. Quercetin is equally or more effective than resveratrol in attenuating tumor necrosis factor-{alpha}-mediated inflammation and insulin resistance in primary human adipocytes // Am J Clin Nutr – 2010 – 92(6) – 1511-21.
5. M.M. Chan. Inhibition of tumor necrosis factor by curcumin, a phytochemical // Biochem Pharmacol – 1995 - 49(11) - 1551-6.
6. G.C.Bekker, M.J. van Erk, L. Pellis, S. Wopereis, C.M. Rubingh, N.H. Cnubben, T. Kooistra, B. van Ommen, H.F. Hendriks. An antiinflammatory dietary mix modulates inflammation and oxidative and metabolic stress in overweight men: a nutrigenomics approach // Am J Clin Nutr – 2010 - 91(4) - 1044-59.
7. M.A.McArdle, O.M. Finucane, R.M. Connaughton, A.M. McMorrow, H.M. Roche. Mechanisms of Obesity-Induced Inflammation and Insulin Resistance: Insights into the Emerging Role of Nutritional Strategies // Front Endocrinol (Lausanne) – 2013 - 4- 52.
8. Y. Jianping. Mechanisms of insulin resistance in obesity // Frontiers of Medicine – 2013 - Volume 7 - Issue 1 - page 14–24.
9. M.J. Saad, A. Santos, P.O. Prada. Linking Gut Microbiota and Inflammation to Obesity and Insulin Resistance // Physiology (Bethesda) – 2016 - 31(4) - 283-93.
10. R. Kumari, D.M. Thappa. Role of insulin resistance and diet in acne // Indian J Dermatol Venereol Leprol – 2013 – 79 - 291-9.
11. Phuong-Chi T. Pham, Phuong-Mai T. Pham, Son V. Pham, J.M. Miller, Phuong-Thu T. Pham. Hypomagnesemia in Patients with Type 2 Diabetes // CJASN – 2007 - 2(2) - 366-373.
12. M.M.L. Gommers, J.G.J. Hoenderop, R.J.M. Bindels, J.H.F. de Baaij. Hypomagnesemia in Type 2 Diabetes: A Vicious Circle? // Diabetes – 2016 - 65(1) - 3-13.
13. D.C. Lau, H. Teoh. Current and Emerging Pharmacotherapies for Weight Management in Prediabetes and Diabetes // Can J Diabetes – 2015 - 39 - 134-41.
14. M.G. Gow, S.P. Garnett, L.A. Baur, N.B. Lister. The Effectiveness of Different Diet Strategies to Reduce Type 2 Diabetes Risk in Youth // Nutrients – 2016 - 8(8) – 486.