Ген Prkar2a широко представлен в хабенуле, крошечной области мозга, ответственной за боль, стресс, тревогу, сон и вознаграждение.
Prkar2a содержит информацию, необходимую для выработки двух едениц - компонентов молекулы - энзима протеинкиназы А.
Энзимы ускоряют химические реакции, помогая комбинировать молекулы меньшего размера в более крупные или расщепляя большие молекулы на мелкие.
Протеин киназа А – это главный энзим, ускоряющий клеточные реакции у многих видов живых существ.
По результатам предыдущего исследования учёные из Национального института детского здоровья и развития человека имени Юнис Кеннеди Шрайвер (NICHD) определили, что у модифицированных мышей с дефицитом функциональных копий гена Prkar2a
ожирение на фоне высокожирного рациона наблюдается гораздо реже, чем у диких мышей с нормально функционирующим геном.
Исследователи зафиксировали, что Prkar2a-негативные мыши - с дефицитом этого гена - едят меньше жирной пищи, чем их сородичи, причём не только в условиях неограниченного доступа к пище, но и после голодания.
Вдобавок Prkar2a-негативные мыши пили меньше сахарного раствора, чем дикие мыши.
Более того модифицированные Prkar2a-негативные мыши более охотно тренировались и в 2-3 раза дольше бегали на движущейся дорожке по сравнению с дикими мышами.
Самки Prkar2a-негативных мышей менее охотнее ели жирную пищу, чем самцы, а самцы потребляли меньше сахарного раствора по сравнению с самками.
Полученные данные могут служить информационной основой для будущих исследований на предмет профилактики ожирения и сопутствующих рисков сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.
Исследование было проведено Эдрой Лондон, Ph.D., штатным исследователем отделения эндокринологии и генетики в Национальном институте детского здоровья и развития человека имени Юнис Кеннеди Шрайвер (NICHD), и её коллегами.
Перепечатка допустима со ссылкой на первоисточник.