В данном исследовании https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32949027/ силовая тренировка выполняемая с
большей потерей скорости при каждом сете приводила к большему сдвигу волокон типа 2Х в 2А, как и большей гипотрофии .Большие сдвиги в сторону волокон типа 2А были связаны с увеличением фосфорилирования Ca2+- кальмодулин-зависимой
протеинкиназы (сокращенно CaMKII). Данное исследование сделало два вывода: во-первых, оно показало, что сигнализация CaMKII определяет сдвиги в типе волокон после силовой тренировки, так как сеты выполняемые близко к мышечному отказу вызывают больший
сдвиг в сторону волокон типа 2А по сравнению с тем, когда сета включают меньше повторений и останавливаются до отказа, и во-вторых-
исследование, посчитало, что сигнальные пути CaMKII также могут быть ответственны за стимуляцию гипертрофии, хотя и в меньшей
степени по сравнению со сдвигом волокон.
1) Сдвиги в типе волокон в следствие активации CaMKII .
Ранее исследования уже показывали, что выполнение больших объемов на тренировке приводят к большей потере % волокон типа 2Х
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31813190/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32203677/. Также большие сдвиги в типе волокон 2Х происходили тогда, когда подходы выполнялись близко к мышечному отказу https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27038416/. Тем не менее, ни одно предыдущее исследование не исследовало конкретные молекулярные механизмы, лежащие в основе молекулярных данных эффектов.
В дополнение, предыдущие исследования изучающие сдвиги в типе волокон сообщали о том, что сигнальные пути CaMKII приводило к увеличению в окислительной способности волокна https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3225663/. Важно отметить, что исследования показывали ,
что сигнальные пути CaMKII реагируют на активацию мышц, которая применяется во время тренировки, так как активация мышечных волокон
влияет на высвобождение ионов кальция, которые высвобождаются в цитоплазму мышечной ткани в процессе цикла возбуждения-сокращения .
Поскольку активация и деактивация путей CaMKII происходит относительно медленно и только в присутствии или отсутствии ионов кальция, то наибольший стимул создается тогда, когда ионы кальция производятся в течение длительного периода времени или в том случае, если присутствуют короткие промежутки отдыха между мышечными сокращениями. Короткие непродолжительные периоды
мышечной активации недостаточны для того, чтобы активировать сигнальные пути CaMKII, тогда как более длительные
периоды мышечной активации могут вызвать данный стимул, и что важно, величина сигнала кумулятивно увеличивается по мере того, как эта стимуляция применяется в течение все более длительных периодов времени ( непрерывная активация либо
с короткими перерывами между сокращениями
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3225663/). Таким образом предполагается , что сигнализация CaMKII будет более выраженной в результате выполнения большего количества повторений в подходе, но только тогда, когда эти повторения сопровождаются очень короткими фазами расслабления между каждым повторением.
Считается, что уменьшение в проценте быстрых мышечных волокон типа 2Х приводит к снижению скорости. И действительно, быстрые мышечные волокна типа 2Х способны производить высокую выработку силы на высоких скоростях http://e.guigon.free.fr/rsc/article/MacIntoshEtAl93.pdf .По этой причине, если тренировочный метод приводит к снижению в % волокон типа 2Х ,то это неизбежно приводит к снижению высокоскоростной силы ,даже если максимальная сила на медленных скоростях может параллельно увеличиться из-за других адаптаций.
По этой причине применение классической силовой тренировки при работе до отказа всегда в большей мере увеличивают максимальную силу на медленных скоростях ,тогда как скоростные качества при этом снижаются
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15731398/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15702342/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27918682/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28872389/.Хотя такого сдвига не всегда происходит при применении кластеров https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32138607, которые сопровождаются паузами отдыха между каждым повторением . Придерживаясь небольшого отдыха между повторами снижает активность CaMKII и это позволяет сохранить больший процент волокон типа 2Х ,что позволяет сохранить в большей мере скорость сокращения волокон. Также есть данные, которые говорят о том, что меньшие тренировочные объемы (меньшее количество сетов на тренировке) также позволяет в большей мере сохранить волокна типа 2Х https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32203677/.
2) Гипертрофия
Несмотря на тот факт, что механическое напряжение - создаваемое активными элементами клетки при помощи формирования мостиков и пассивное напряжение - создаваемое не сократительными элементами (такими,как титин) является фактором гипертрофии, ученые выдвигают гипотезы относительно других факторов гипертрофии. Например, было высказано предположение о том, что повреждение мышц может быть механизмом гипертрофии ,так как эксцентрическая тренировка приводит к большему росту мышц, чем концентрическая тренировка (а также вызывает и большее повреждение мышц), и якобы потому тренировка с полной амплитудой движения вызывает больший рост мышц, чем тренировка мышц в частичной амплитуде (а также вызывает больше повреждений мышц).Тем не менее, в обоих случаях, количество механические напряжения, которое испытывает каждое мышечное волокно на самом деле больше при выполнении эксцентричных сокращений (либо из тренировки при растяжении саркомеров) происходит из-за вовлечения пассивных элементов клетки, которые способствуют производству силы.
Точно так же было высказано предположение о том, что накопление метаболитов во время выполнения работы с малым весом приводит к гипертрофии благодаря большему метаболическому стрессу и поэтому метаболический стресс также считали механизмом гипертрофии
. Первоначально данная гипотеза была выдвинута в результате наблюдения того,что изометрическая тренировка вызывала большую гипертрофию при
выполнении сокращений с короткими перерывами отдыха между сокращениями по сравнению с более длинными перерывами, так как метаболитов в ходе такой работы накапливается больше https://www.researchgate.net/publication/14650103_The_role_of_metabolites_in_strength_training_II_Short_versus_long_isometric_contractions.
Тем не менее, накопление метаболитов всего лишь является маркером накопления утомления . Когда работающие мышечные волокна утомляются, это требует увеличения степени проявляемых усилий, что приводит к увеличению рекрутирования двигательных единиц https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.14814/phy2.13675 .
Поэтому изометрическая тренировка, выполняемая с короткими перерывами между каждым сокращением сопровождалась большим рекрутированием
высокопороговых двигательных единиц, чем изометрическая
тренировка с длинными перерывами между каждым сокращением. Так как мышечные волокна, принадлежащие к низкопороговым
двигательным единицам, ежедневно испытывают высокий уровень механического напряжения ,то не способны расти дополнительно после силовой тренировки https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26936975/. Таким образом, только путем
рекрутирования высокопороговых двигательных единиц может происходить рост мышц . Следовательно, накопление метаболитов
никогда не было необходимым для объяснения результатов этих ранних исследований, поскольку большая гипертрофия была вызвана напряжением высокопороговых ДЕ .
Совсем недавно исследователи предположили,что сама по себе активация мышц может быть ключевым фактором, определяющим гипертрофию, через ее влияние на высвобождение ионов кальция в цитоплазму https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32687678/. Действительно, в нескольких
исследованиях была выявлена потенциальная роль сигнальных процессов, связанных с ионами кальция в организме человека и гипертрофией https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3225663/.
Тем не менее есть также данные которые показывают, что пассивное статическое растяжение мышц (и соответственно высвобождение кальция в цитоплазму), не является необходимым условием для запуска гипертрофии https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7356012/. Кроме того, исследования показывали, что сама по себе мышечная активация не может усиливать гипертрофию при наличии уравнивания механического напряжения https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31231946/,тогда как изменение уровня механического напряжения при сохранении того же уровня мышечной активации
оказывает мало значимое влияние на конечную гипертрофию, и более высокие уровни
механического напряжения, вызывающего гораздо больший рост мышц https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29074713/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27488660/ .
Более того, когда исследования выявили большее увеличение миофибрилярного синтеза белка в результате мышечной активации в сочетании с механическим натяжением (по сравнению с только лишь механическим напряжением), это большее повышение было связано с повреждением мышц в следствие активации мышечных волокон (так как
ионы кальция являются основной причиной повреждения из-за активации кальпаинов
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16533926/ ) и так как мышечные повреждения всегда требуют ремонта,то большие значения синтеза всего лишь показывают ремонт повреждений https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5023708/.
Таким образом это исследование сообщило нам о том, что существует связь между ионами и количеством гипертрофии, которая в результате этого возникла. Тем не менее, учитывая, что количество повторений при этом было больше (и, следовательно, увеличение
стимула для передачи сигналов, связанных с ионами кальция),это может быть представлено как дополнительное (хотя и
косвенное) доказательство связи активации мышцс их ростом. Тем не менее эта связь на самом деле является следствием, а не причиной гипертрофии, точно так же, как была показана связь между лактатом и
ростом мышц. Например предыдущие исследования показали, что лактат увеличивается пропорционально при приближении к мышечному отказу https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3396634/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736776 , и многие
исследования на грызунах представили доказательства, которые связывают
лактат с гипертрофией https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24735950 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25571987 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6274869/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6520919/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29377587 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30230254/ . Однако недавние исследования на людях
показали, что добавление экзогенного лактата во время силовой тренировки не оказывает никакого влияния на послеренировочное увеличение
скорости синтеза мышечного белка https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32830552/. Это
показывает нам, что сам по себе лактат не участвует в сигнальных процессах, вызывающих рост мышц,а говорит о том , что накопление метаболитов может происходить в ответ на количество повторений при приближении сета к отказу ,тогда как сам по себе лактат является всего лишь следствием ,а не причиной гипертрофии.
Аналогичным образом сигнализация, связанная с ионами кальция
, также может происходить дозозависимым образом с
увеличением количества повторений при близости к мышечному отказу, и все же вполне может быть совершенно не связана с процессом, который вызывает рост мышц ( хотя и может приводить к большему синтезу белка в ответ на повреждения)
Выводы
У тренированных атлетов силовая тренировка с большей потерей скорости в каждом сете вызвала большую гипертрофию и большие сдвиги в типе волокон (большей порете волокон типа 2Х). Эти большие сдвиги были связаны с увеличением экспрессии CaMKII.
На практике при тренировке спортсменов лучше выполнять быстрые
мышечные сокращения и избегать тренировок в близи к мышечному отказу,так как это будет неизбежно снижать скорость за счет снижения пропорции волокон типа 2Х.