Болезнь Альцгеймера - это нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется накоплением в головном мозге бета-амилоидного белка. Этот белок оседает на нейронах и нарушает их работу. Происходит постепенное угасание нормальной работы головного мозга.
Предыдущие исследования показали, что бета-амилоид обладает противовирусными и антимикробными свойствами, что позволяет предположить возможную связь между иммунным ответом против инфекций и развитием болезни Альцгеймера.
Ученые из онкологического Института Слоана Кеттеринга (США) решили выявить ту часть иммунного ответа, которая приводит к формированию бляшек бета-амилоида в головном мозге.
В своей работе ученые смогли выявить связь между специальным противовирусным белком / геном IFITM3 и накоплением бета-амилоида на нейронах.
IFITM3 - это мембранный белок, который стимулируется интерфероном и предназначен для предотвращения проникновения вирусов в цитоплазму клетки. При своей активации белок IFITM3 нарушает действие холестерина, являющегося строительным материалом оболочек клеток. Недостаток холестерина в эндосомах клетки не позволяет вирусам сливаться с ними.
Считается, что белок IFITM3 защищает клетки от проникновения следующих вирусов: гриппа типа А, коронавируса SARS, Эбола, ВИЧ-1, лихорадки Денге и др.
Кроме того IFITM3 увеличивает активность фермента под названием гамма-секретаза, расщепляющего белки-предшественники на фрагменты бета-амилоида, которые и образуют бляшки в головном мозге при болезни Альцгеймера.
В своем исследовании ученые обнаружили, что как только происходило удаление белка IFITM3 - снижалась активность фермента гамма-секретазы и, как следствие, уменьшалось количество амилоидных бляшек в головном мозге у мышей.
В своих выводах ученые отметили - иммунная активация белка IFITM3 при вирусных и бактериальных инфекциях непосредственно способствует образованию бляшек в головном мозге, поэтому можно считать, что инфекции могут увеличивать риск развития болезни Альцгеймера.
При этом есть определенная особенность. С возрастом уровень активности белка IFITM3 увеличивается независимо от наличия инфекций и растет риск более быстрого накопления бета-амилоида в головном мозге.
Источник информации: https://www.nature.com
--------------------
Дополнительная информация от КОД ЖИЗНИ
Любые ингибиторы (подавители) сигнального пути mTOR, например, рапамицин, уменьшающий активность иммунной системы, способны также подавлять активность белка IFITM3. Но при этом увеличиваются риски проникновения вирусов внутрь клеток. (и)
Перечень некоторых веществ и способов, способных подавлять mTOR:
Существует прямая зависимость между активностью гена SETD7 и IFITM3. При повышенной активности SETD7 происходит подавление работы IFITM3, и наоборот. (и) Природным веществом, способным снижать активность SETD7 и тем самым увеличивать противовирусные возможности IFITM3 - является куркумин. (R)
-----------------------
