Все что нужно знать о гипертрофии вызванной растяжением и почему она отличается от гипертрофии вызванной напряжением сократительных элементов клетки.
Глава первая.
Мышечная гипертрофия есть ничто иное, как увеличение объема отдельных мышечных волокон. В том случае, если активированные мышечные волокна испытывают механическое напряжение ,то запускается синтез белка внутри волокна. Напряжение сократительных элементов клетки, которое может фиксировать мышечное волокно определятся только лишь взаимосвязью скорости сокращения волокна (взаимосвязь скорость-сила https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(07)0128.. ) .Данная взаимосвязь говорит нам о том, что в том случае, если мышечное волокно рекрутировано и скорость его сокращения медленная, то в единицу времени внутри него может быть образовано максимально большое число мостиков (которые кроме всего прочего находятся в сцепленном состоянии длительное время в сравнении с тем, как если бы волокно сокращалось быстро). Соответственно для запуска синтеза белка внутри высокопорогового волокна должна быть его активация и скорость его сокращения должна быть медленной, чтобы достаточное количество мостиков могло создать напряжение сократительных элементов клетки (исходя из взаимосвязи сила-скорость).
Тем не менее, несмотря на тот факт, что только лишь взаимосвязь скорости сокращения волокна является единственной переменной, определяющей напряжение сократительных элементов клетки, существует также взаимосвязь длина-напряжение волокна (на английском length-tension relationship) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17722950/ .
Данная взаимосвязь имеет главенствующее значение, когда мы рассуждаем о механическом напряжении создаваемом не сократительными элементы клетки, такиме как титин ,который является механо-сенсером https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30565562/ при воздействии на который волокно добавляет саркомеры продольно. Взаимосвязь длины к напряжению в свою очередь может объяснить нам феномен того, почему эксцентрическая тренировка приводит к другим результатам по сравнению с классической силовой тренировкой или тренировкой выполняемой в концентрическом режиме ,а также может объяснить нам то, почему тренировка при которой происходит растяжение саркомеров мышечного волокна, может приводить к продольному саркомерогенезу .
Что такое взаимосвязь длины мышечного волокна к напряжению?
Взаимосвязь длины мышечного волокна к напряжению https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17722950/ описывает феномен наблюдения ,которое заключается в том, что отдельное мышечное волокно может продуцировать разную изометрическую силу при разных участках своей длины. Например, экспериментально было показано, что малые силы могут производиться изометрически внутри волокна в том случае ,если оно сильно укорочено ,а точнее, если саркомеры внутри волокна сильно укорочены, (поэтому правильнее говорить не о длине волокна как такового, а о длине саркомеров, которые внутри волокна находятся в той или иной его длине) .Например ,если волокно мышцы находится в укорочении и если саркомеры внутри волокна также находятся в укорочении ,(а именно, если саркомеры работают в фазе assendind limb или так называемой начальной фазе подъема),то говорят о том, что изометрическая сила волокна-его сократительных элементов низкая. Если же волокно находится в своей оптимальной длине при которой возможен наибольший контакт актина с миозином,то говорят о том,что саркомеры работают в фазе Plato относительно длины-напряжения. В этом случае говорят о том, что изометрическая сила волокна (его сократительных элементов) максимальная.
В свою очередь, когда мышечное волокно растягивается больше определенного предела ( если это сопровождается растяжением саркомеров внутри волокна вплоть до фазы называемой descending limb ) ,то происходит значительное увеличение изометрической силы волокна его пассивных элементов, притом, что активное напряжение может упасть до нуля . Поэтому мышечная сила, которая может быть создана мышечным волокном в разном диапазоне своей длины (при разных значениях длины саркомеров внутри волокон), зависит как от пассивных,так и активных механизмов, продуцирующих силу внутри волокна, которые различаются между собой.
Что такое активные силы внутри волокна и что их создает?
К активным силам относят миофиламенты, а именно миозиновые мостики , которые скользят друг по отношению к актину. Чем больше мостиков внутри саркомера может образоваться, тем большую силу саркомер может проявить своими "активными" структурами. При такой работе в формировании мостиков может тратиться химическая энергия молекул АТФ.
Что такое пассивные силы внутри волокна?
Пассивные элементы называются "не сократительными элементами" ,к ним относят прежде всего молекулу титина. Растяжение не сократительных элементов приводит к удлинению структуры волокна без каких-либо существенных трат молекул АТФ. Важный момент заключается в том, что в зависимости от длины работающих саркомеров внутри волокна вклад в создаваемую силу активными и пассивными структурами кардинально меняется.
1)Чем определяется пассивное напряжение саркомеров.
На самом деле дать определение пассивному напряжению саркомеров внутри волокон очень просто. Пассивные элементы принимают малое участие тогда ,когда они работают в фазе assendind limb (фазе подъема) и plato работы саркомеров,(то есть практически по всему спектору работы саркомера), однако наибольшее их подключение происходит тогда, когда мышечное волокно (саркомеры внутри него) начинает растягиваться, что может происходить в фазе спуска (в фазе descending limb длина-напряжение).Ученые выяснили, что титин имеет наибольшее значение во время растяжения мышечного волокна. Именно титин имеет наибольшее значение в случае, если мышечное волокно работает в диапазоне descending limb относительно длины-напряжения сакромера https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6300359/ .
Что определяет напряжение относительно длины саркомеров сократительных элементов клетки.
Активное напряжение сакромера очень мало ,когда саркомер сильно укорочен (а именно ,когда сакромер работает в нижней фазе ascending limb) . Происходит это из-за того ,что очень мало актино-миозиновых мостиков имеют возможность контактировать внутри саркомера при максимальном укорочении сакромера. Это означает, что в таком случае мышечное волокно не может продуцировать большую силу своими активными структурами (мостиками), так как активное напряжение сократительных элементов целиком и полностью зависит от количества мостиков образующихся внутри саркомера.
По мере того ,как происходит увеличение длины саркомера,а именно, его продвижение к фазе называемой plato ,то тут уже саркомеры имеют возможность создавать внутри себя наибольшее число мостиков,так как нет укорочения и избыточного растяжения саркомера. Соответственно в это время мышечное волокно имеет максимально возможный контакт актина с миозином ,а именно может своими сократительными элементами проявлять максимальную силу.
По мере дальнейшего растяжения волокна и саркомеров,которые внутри него находятся мы приближаемся к фазе "спуска" (asessending limb длина-напряжение). При этом происходит снижение максимально возможного контакта мостиков ,как и при фазе подъема (фазе ascending limb длина-напряжение). Это приводит к снижению напряжения сократительных элементов клетки ,притом, что как уже было сказано выше напряжение не сократительных элементов (пассивных сил) при этом наоборот увеличивается до своего пика (так как происходит вовлечение титина).
Таким образом из анализа выше мы на данном этапе видим, что напряжение отдельного мышечного волокна создаваемого во время тренировки зависит как от пассивных,так и от активных сил, которые возникают при разной длине волокна (а точнее при разной длине саркомеров внутри волокна) и соответственно большее механическое напряжение волокно может получить в случае синергии стимулов пассивного и активного напряжения (напряжения создаваемого мостиками либо молекулой титина).
Глава 2
Из предыдущей главы мы поняли чем напряжение активных элементов клетки создаваемое миозиновыми мостиками отличается от пассивного напряжения создаваемого титином, а также разобрались в том ,что активное и пассивное напряжение имеют разную пиковую величину напряжения относительной длины работы саркомера https://sun9-38.userapi.com/impg/8xROjlyLlldQAIMMbZKxvuBHquHyxx-0HRjjTA/CRYbXwJb2lc.jpg?size=1920x1080&quality=96&proxy=1&sign=dca8273dc53c9ebc8b66c5248f79f0ce&type=album.
Каким образом понимание механического преимущества может влиять на выбор инструментов, с помощью которых требуется в большей мере нагрузить активные элементы клетки?
Зачастую при работе в суставе ,где задействована более чем одна мышечная группа, имеется разный внутренний момент (механическое преимущество) для каждой группы мышц участвующей в движении сустава https://vk.com/public183748251?w=wall-183748251_3231. Поскольку в зависимости от механического преимущества мышц относительно амплитуды движения в суставе определяется и вклад в создаваемый крутящий момент в суставе каждой мышечной группой (относительно амплитуды в суставе),то это может влиять и на величину сигнала посылаемого из центральной нервной системы к мышцам (относительно диапазона амплитуды движения в суставе). Например ,во время разгибания бедра во время приседания или горизонтального приведения плеча во время жима лежа, те мышечные группы, которые имеют малое механического преимущество относительно используемой амплитуды движения будут проявлять меньшую силу относительно движения сустава в сравнение с теми группами мышц чье механического преимущество относительно амплитуды движения будет больше. Соответственно сигнал из центральной нервной системы также будет сильнее для мышц имеющих большее механическое преимущество относительно амплитуды движения (что будет выражаться в большей степени рекрутирования высокопороговых двигательных единиц ). Поскольку зачастую длина рабочих сакромеров относительно фазы dessending limb при тренировке "мышц в растяжении" (а точнее при растяжении сакромеров) не совпадает с механическим преимуществом при работе в суставе (например как это происходит для ягодичной мышцы во время глубоких приседаний),то это в свою очередь означает, что даже при максимальном произвольном усилии в данном участке амплитуды,(а именно даже в момент мышечного отказа), мышца имеющая саркомеры работающие в фазе dessending limb длины-напряжения и получат меньший сигнал из ЦНС (исходя из принципа нейромеханического соответствия), не будут получать полное рекрутирование ВПДЕ волокон типа 2 даже при выполнении работы до мышечного отказа конкретно в этой амплитуде. Следовательно, когда мы видим гипертрофию опосредованную растяжением вызванную нагрузкой на несократительные элементы при выполнении приседаний до мышечного отказа ( а как мы понимаем это является синонимом нагрузки во время которой саркомеры волокон получают напряжение в фазе descending limb ),то речь никак не может идти о том, что все волокна ВПДЕ типа 2 получили гипертрофию растяжения (а именно не было полного рекрутирования волокон в момент отказа для группы мышц ,чье механическое преимущество быо меньше, а значит саркомеры работающие в фазе dessending limb длина напряжения были саркомерами волокон ВПДЕ типа один) . Более того, так как рекрутирование относительно данного участка амплитуды может быть снижено из-за того ,что другие мышечные группы имеют более длинные внутренние плечи силы ,то это говорит нам о том, что большая часть гипертрофии сократительных элементов клетки ( а как мы понимаем речь идет о нагрузке на мостики при их работе в фазе assending limb-platou где имеется наибольший контакт головок миозина с нитью актина), будет потеряна, так как большая часть волокон попросту будет не рекрутироваться в работу даже в момент отказа. Следовательно единственный способ не допустить возможности малой степени рекрутирования ВПДЕ в момент отказа, это нагружать мышечную группу ( для её гипертрофии сократительных элементов) в том участке амплитуды, где имеется её максимальное механическое преимущество , так как только это может позволить в момент мышечного отказа рекрутировать все возможные ДЕ и добиться напряжения сократительных элементов клетки.
По этой причине любое рассуждение о том, что тренировка с большей длиной мышцы-большим растяжением саркомеров , но при этом меньшим механическим преимуществом относительно амплитуды, "превосходит" по своему гипертрофическому ответу тренировку с меньшим растяжением саркомеров, но более длинным внутренним плечом силы мышцы является абсолютно некорректным рассуждением, и правильнее в данном случае было бы говорить о синергии стимулов, тогда как синергию можно получить только при правильном распределении тренировочных инструментов относительно общего объема напряжения.