Употребление алкоголя изменяет физическую структуру и функции средних шипиковых нейронов полосатого тела – области мозга, участвующей в осуществлении поведенческих реакций. На начальном этапе своего исследования ученые из Техасского медицинского колледжа A&M (США) обнаружили, что активация средних шипиковых нейронов, несущих дофаминовый рецептор типа D1, приводит к тому, что, грубо говоря, за одним стаканом последует второй. Однако в ходе дальнейших работ они обнаружили и нейроны, которые, напротив, побуждают нас, - или, по крайней Активация D2 нейронов полосатого тела помогает бросить пить
На изображении справа: актиновые филаменты в корковом нейроне мыши
Средние шипиковые нейроны полосатого тела имеют один из двух типов дофаминовых рецепторов - D1 или D2, и нейроны так и называют - D1 или D2 нейроны. Про D1 нейроны «неофициально» говорят, что они являются частью «go»-пути, то есть, это активирующие нейроны, участвующие в том, что человек совершает действие. D2 нейроны, напротив, «no-go»-нейроны, которые, если активируются, то препятствуют действию, «говорят» нам ждать, остановиться, ничего не делать.
По словам ученых, по крайней мере, с точки зрения борьбы с аддикциями, нейроны D2 «хорошие». Когда они активируются, то тормозят желание выпить. Проблема в том, что не только у алкоголиков, но и у не страдающих алкоголизмом, но пьющих многовато, активность D2 нейронов снижается, следовательно, они в меньшей степени оказывают тормозящее влияние, количество употребляемого алкоголя возрастает, активность D2 нейронов еще больше снижается… А что будет, если искуственно повысить активность D2 нейронов алкоголика?
Исследователи провели эксперименты на мышах, видоизмененных с помощью методов хемогенетики. Хемогенетический подход позволяет регулировать активность нервных клеток, если внедрить в них искусственно созданные рецепторы, один тип которых вызывает деполяризацию нейронов, а другой – гиперполяризацию, что приводит, соответственно, к активации или торможению активности нейрона. Рецепторы начинают работать при реакции с определенным синтетическим веществом, которое в нужный момент можно ввести в организм мыши.
Изменяя таким способом активность D1 и D2 нейронов мышей, которых предварительно приучили пить раствор этилового спирта, исследователи изменили и поведение привыкших к алкоголю животных: мыши с активированными D2 нейронами пили меньше.
Конечно, хемогенетические методики неприменимы к людям. Но, возможно, когда-нибудь найдется не такой жестокий способ активации D2 нейронов, который врачи смогут взять на вооружение при лечении аддикций.