Лечение болезни почек может быть в стадии разработки после того, как ученые обнаружили, что болезнь может быть вызвана крошечными «челноками».
Микроскопические экзосомы - в 1000 раз тоньше волос - транспортируют повреждающий фермент, который приводит к фиброзу почек.
Фиброз или рубцевание почек является основной причиной заболевания почек, которое поражает примерно 2,6 миллиона человек в Великобритании.
В настоящее время нет лекарств и пациентов, чьи органы продолжают терпеть неудачу, конечная стадия заболевания, нуждается в диализе или пересадке, чтобы выжить.
Новые результаты, проведенные исследователями Nottingham Trent University, дают надежду на то, как остановить болезнь на ее пути.
Ученые надеются, что они смогут блокировать микроскопические сосуды шириной 100 нанометров и передавать трансглутаминазу-2 (TG2).
Д-р Elisabetta Verderio, ведущий автор, рассказала MailOnline: Это важный маркер развития заболеваний почек.
«Чтобы играть роль в фиброзе, TG2 должен попасть в нужное место, где формируется фиброз, вне клеток. Мы знаем, что TG2 не путешествует в одиночку.
«Теперь нам нужно посмотреть, как мы можем нацелить эти крошечные везикулы как средство контроля или прерывания фиброза до возникновения серьезных проблем.
«Возможно также, что мы могли бы смотреть на TG2 в этих везикулах как способ диагностики болезни раньше. Чем больше мы знаем, тем больше возможностей мы должны вмешаться ».
Заболевание почек ежегодно тратит на NHS 1,5 миллиарда фунтов стерлингов каждый год, но благотворительные организации предупреждают, что это может парить, потому что оно становится все более распространенным явлением. Ошеломляющие цифры показывают, что число людей, умирающих от заболевания почек, за десять десятилетий ревело 31%. По данным NHS, органы полностью не работают примерно у одного из 50 пациентов. Это когда пациент может быть указан для трансплантации. Другим предоставляется диализ - процедура, которая удаляет отходы и избыточные жидкости из крови, когда почки прекращают функционировать должным образом.
Болезнь почек может быть вызвана другими состояниями, которые налагают напряжение на органы, такие как высокое кровяное давление и диабет.
Однако данные свидетельствуют о том, что фиброз, который считается в значительной степени необратимым, играет ключевую роль в возникновении заболевания почек.
Исследователи из Шеффилдского университета и Института Нейронауки CNR в Милане также перешли к последнему проекту, чтобы найти лекарство.
Он углубился в то, как фермент, который, как известно, вызывает образование рубцов в почках, был перенесен из клеток, чтобы выполнить его разрушительное действие.
Трансглутаминаза-2 (TG2) была впервые идентифицирована как триггер рубца почки исследователями Трента и Шеффилда еще в 1997 году.
Ученые использовали новаторскую новую технологию для обнаружения всех связанных с TG2 белков в имитируемых условиях заболевания почек.
Затем они смогли определить, как TG2 покидает клетки почек, чтобы сшивать белки, такие как коллаген и фибронектин, что приводит к фиброзу.
Это было тогда, когда они обнаружили, что повреждающий фермент транспортируется через тело через наноразмерные экзосомы.
Исследователи подтвердили свои результаты путем скрининга мочи 10 пациентов с заболеваниями почек. Образцы показали, что TG2 переносится экзосомами.
Результаты, опубликованные в Журнале Американского общества нефрологов, были приветствованы экспертами.
Элейн Дэвис, директор исследовательских операций в Kidney Research UK, которая финансировала исследование, надеется, что это может революционизировать лечение.
Она сказала: «Почечная недостаточность опасна для жизни и вызвана, когда почки больше не функционируют нормально из-за необратимых рубцов в своей структуре.
«Этот поиск биологических механизмов помогает нам понять наше понимание о рубцах».
Г-жа Дэвис добавила, что она «поможет нам найти переломный момент, когда изменение рубцов почек меняется от обратимого к необратимому».