Основная трудность лечения рака заключается в следующем: даже если медики удалили первичную опухоль, болезнь уже могла распространиться по организму.
В результате рак будет появляться снова и снова в различных частях тела.
Недавно же исследователи Научно-исследовательского института Скриппса, США, выявили белок, подпитывающий процесс метастазирования (образования вторичных очагов опухолевого роста (метастазов) в результате распространения клеток из первичного очага в другие ткани). Более того, они выяснили, что снижение содержания исследуемого белка позволяет обуздать первичную опухоль, не дав ей отправить своих "агентов" в соседние ткани. Иными словами, новая работа может подарить учёным возможность остановить процесс метастазирования, сообщается в пресс-релизе вуза.
"Зачинщиком" исследования стал трансформирующий ростовой фактор бета 1 (TGF-β). Он является сигнальным белком, который обычно контролирует рост здоровых клеток. Однако рак может изменять правила игры за счёт мутации, позволяющей ему уклоняться от обнаружения иммунной системой (которую, к слову, тоже учат обороняться от хитрых врагов) и распространяться.
Многие специалисты считают TGF-β хорошей целью для изучения потенциальных способов борьбы с раком. Но проблема в том, что TGF-β также обладает положительными функциями в организме, поэтому медикам невыгодно подавлять действие этого белка полностью.
Американские специалисты сосредоточили свои усилия на изучении белка LTBP3. Последний регулирует работу TGF-β, поэтому учёные экспериментировали с ним, чтобы выяснить его роль в метастазировании рака (и есть ли она вообще).
Оказалось, что белок LTBP3 питает цепную реакцию, приводящую к тому, что только-только начинающиеся развиваться опухоли выращивают новые кровеносные сосуды. Последние затем действуют как настоящие магистрали, помогая раковым клеткам распространяться по всему организму (к слову, весьма незавидную роль в этом процессе играет жир).
Учёные изучали модель опухоли в эмбрионе курицы и модель рака головы и шеи в организмах грызунов, чтобы узнать, как LTBP3 участвует в распространении агрессивных клеток опухоли. Они создавали линии клеток опухоли человека, представляющих рак предстательной железы, головы, шеи и фибросаркому. В каждой модели они нарушили экспрессию и выработку LTBP3.
Выяснилось, что в каждой модели первичные опухоли не смогли эффективно метастазировать без LTBP3.
По словам учёных, их экспериментальные данные показали: LTBP3 активен на самых ранних этапах метастатического распространения заболевания.
"Именно LTBP3, по всей видимости, помогает опухоли выращивать новые кровеносные сосуды в процессе под названием ангиогенез, который имеет решающее значение для интравазации клеток опухоли", — говорит Елена Дерюгина (Elena Deryugina), первый автор исследования. Поясним, что под интравазациейпонимается проникновение опухолевых клеток в просвет кровеносного или лимфатического сосуда.
Выявление функции этого белка трудно переоценить: оно поможет в разработке методов предотвращения распространения рака уже на раннем этапе, что улучшит показатели выживаемости пациентов с определёнными видами этого заболевания.
А непосредственное блокирование LTBP3 потенциально сможет минимизировать негативные последствия лечения, направленного на подавление TGF-β в организме человека.
В будущем исследовательская группа намерена продолжить изучение отношений между двумя белками — LTBP3 и TGF-β.
Результаты исследования, которое может значительно улучшить методы лечения рака, представлены в научном издании Oncogene.