Генетически заданные особенности строения белковой молекулы TREM2 могут быть фактором, провоцирующим развитие болезни Альцгеймера, а также других нейродегенеративных заболеваний — уверены ученые из Соединенных Штатов Америки, которые изучили структуру молекулы.
Отличная от стандартной структура белка TREM2, как предполагается, может провоцировать не только болезнь Альцгеймера, но и, например, лобную деменцию, спорадический боковой амиотрофический склероз, а также болезнь Паркинсона.
"Мы пока что точно не знаем, какую конкретно роль выполняет молекула TREM2 в развитии нейродегенеративных недугов, но то, что TREM2 к ним причастна, не вызывает абсолютно никаких сомнений", — заявляет ведущий автор исследования, сотрудник Вашингтонского Университета, Томас Бретт.
Ученые под руководством Бретта определили комплексную структуру белка TREM2, а также рассмотрели некоторые особенности его строения, выясняя, какие функции контролируются его вариациями.
Выяснилось, что в основе факторов, провоцирующих болезнь Альцгеймера, может быть поверхностное строение молекулы TREM2, в частности, элементы ее структуры, ответственные за связь таких молекул между собой.
