Здоровье

ИНЖЕНЕРНЫЙ БЕЛОК УЛУЧШАЮЩИЙ ПАМЯТЬ! Исследователи с факультета медицины и хирургии Католического университета в Риме и Университетского клинического фонда А. Гемелли IRCCS разработали инженерный белок, улучшающий память. Нейробиологи с факультета медицины и хирургии Католического университета в Риме и Университетского клинического фонда Агостино Гемелли IRCCS генетически модифицировали молекулу, белок LIMK1, который в норме активен в мозге и играет ключевую роль в памяти. Они добавили “молекулярный переключатель”, который активируется при введении препарата рапамицин, известного несколькими своими омолаживающими эффектами на мозг. Совместное исследование со значительными последствиями Это результат исследования, опубликованного в журнале Science Advances, в котором принимают участие Католический университет в Риме и Университетский клинический фонд Агостино Гемелли IRCCS. Исследование координировал Клаудио Грасси, профессор физиологии и директор департамента нейробиологии. Исследование, проводимое при поддержке Министерства образования, университетов и научных исследований Италии, Фонда Американской ассоциации по борьбе с болезнью Альцгеймера и Министерства здравоохранения Италии, имеет большой потенциал применения, улучшая наше понимание функций памяти и облегчая поиск инновационных решений для лечения нейропсихиатрических заболеваний, таких как деменция. Роль LIMK1 в процессах запоминания Белок LIMK1 играет решающую роль в определении структурных изменений в нейронах, а именно в формировании дендритных отростков, которые усиливают передачу информации в нейронных сетях и имеют решающее значение в процессах обучения и памяти. Проф. Клаудио Грасси, старший автор исследования, объясняет: “Память - это сложный процесс, который включает модификации синапсов, которые представляют собой связи между нейронами, в определенных областях мозга, таких как гиппокамп, который представляет собой нервную структуру, играющую решающую роль в формировании памяти. “Это явление, известное как синаптическая пластичность, включает изменения в структуре и функции синапсов, которые происходят, когда нейронная цепь активируется, например, под воздействием сенсорных ощущений. Этот опыт способствует активизации комплекса сигнальных путей с участием многочисленных белков на свете”. Грасси добавляет. “Некоторые из этих белков особенно важны для памяти, фактически, пониженная экспрессия или модификации этих белков связаны с изменениями когнитивных функций. Одним из таких белков является LIMK1. Целью нашего исследования было регулирование активности этого белка, поскольку он играет ключевую роль в созревании дендритных отростков между нейронами. Контроль LIMK1 с помощью лекарственного средства означает способность стимулировать синаптическую пластичность и, следовательно, физиологические процессы, которые зависят от него ”, - подчеркивает профессор Грасси. Хемогенетическая стратегия: новый подход к улучшению памяти Кристиан Риполи, адъюнкт-профессор физиологии Католического университета и первый автор исследования, добавляет: “Ключ к этой инновационной ‘хемогенетической’ стратегии, которая сочетает генетику и химию, как раз связан с использованием рапамицина”, иммуносупрессивного препарата, который, как известно, увеличивает продолжительность жизни и оказывает благотворное воздействие на мозг в доклинических моделях”. “Поэтому мы изменили последовательность LIMK1 белка, вставив молекулярный переключатель, который позволял нам активировать его, по команде, через администрацию рапамицин,” профессор - Риполи подчеркивает. “У животных с возрастным снижением когнитивных функций использование этой генной терапии для модификации белка LIMK1 и активации его препаратом привело к значительному улучшению памяти. Этот подход позволяет нам манипулировать процессами синаптической пластичности и памятью в физиологических и патологических состояниях. Более того, это прокладывает путь для разработки дальнейших ‘инженерных’ белков, которые могли бы революционизировать исследования и терапию в области неврологии ”, - подчеркивает эксперт.

ТАЙНАЯ СВЯЗЬ РАЗУМА И ТЕЛА! Вероятность того, что у пациентов психиатрических клиник возникнут множественные физические недуги, почти в два раза выше – новое исследование. Новое исследование, проведенное Университетом Англии Раскин (ARU) в сотрудничестве с Центром биомедицинских исследований Кембриджского университета, выявило важные выводы о физическом здоровье психиатрических пациентов. Этот обширный анализ включал данные из 19 различных исследований, в которых приняли участие 194 123 психиатрических пациента по всему миру, и сравнивал их с 7 660 590 лицами из контрольных групп. Выводы о мультиморбидности Мультиморбидность - это когда человек страдает от любого сочетания хронического заболевания по крайней мере с одним другим физическим состоянием здоровья. Исследователи обнаружили, что пациенты психиатрических учреждений в 1,84 раза чаще сообщали о мультиморбидности, чем контрольная группа. Исследование показало, что люди с серьезными проблемами психического здоровья также сообщают о физических заболеваниях, включая нарушения обмена веществ, гипертонию, эпилепсию, респираторные, сосудистые, почечные и желудочно-кишечные заболевания, а также рак. Глобальные проблемы психического здоровья По состоянию на 2019 год почти миллиард человек жили с психическими расстройствами, что делает их ведущей причиной инвалидности во всем мире. По данным Mind, каждый четвертый человек в Англии ежегодно сталкивается с какой-либо проблемой психического здоровья. Предыдущие исследования показали, что большой процент людей, нуждающихся в услугах по охране психического здоровья, не имеют доступа к эффективному, недорогостоящему и качественному психиатрическому обслуживанию, особенно в странах с низким уровнем дохода. Например, 71% людей с психозом во всем мире не получают необходимых услуг в области психического здоровья, при огромном неравенстве между странами с высоким и низким уровнем дохода. Мнения экспертов Ведущий автор Ли Смит, профессор общественного здравоохранения в Университете Англии Раскин (ARU), сказал: “Психическое здоровье лежит в основе наших индивидуальных и коллективных способностей принимать решения, строить отношения и формировать мир, в котором мы живем. Из нашего исследования очевидно, что люди с тяжелыми психическими заболеваниями подвергаются значительно более высокому риску возникновения физической мультиморбидности. “Эта сложная взаимосвязь между тяжелым психическим заболеванием и физической мультиморбидностью имеет далеко идущие последствия, включая снижение приверженности лечению, повышенный риск неудачного лечения, увеличение затрат на лечение, рецидивы заболевания, ухудшение прогноза и сокращение продолжительности жизни. “Плохое клиническое ведение сопутствующих заболеваний у людей с психическими расстройствами усугубляет проблему, приводя к увеличению нагрузки на отдельных людей, их сообщества и системы здравоохранения. Срочно необходим целостный подход для улучшения физических, психических и социальных результатов лечения людей, страдающих тяжелыми психическими заболеваниями и множественной физической патологией. ”

Белок гибели нейронов: новое исследование показывает, как лишение сна может повредить мозг Исследование идентифицирует снижение уровня белка плейотрофина (PTN) как причину гибели нейронов из-за лишения сна, предлагая новый взгляд на то, как потеря сна влияет на когнитивные функции и риск заболевания. Недостаток сна не только заставляет вас чувствовать себя ужасно, исследования показали, что он ухудшает работу мозга. Более того, потеря сна в течение длительных периодов может даже увеличить риск развития болезни Альцгеймера и других неврологических заболеваний. Исследователи хотят понять, как лишение сна вызывает этот вред. В новом исследовании, опубликованном в Журнале протеомных исследований ACS, команда, работающая с мышами, идентифицировала защитный белок, уровень которого снижается при лишении сна, что приводит к гибели нейронов. Исследования протеомных и когнитивных функций Исследования показывают, что недостаток сна приводит к неврологическим повреждениям в гиппокампе, части мозга, участвующей в обучении и памяти. Чтобы лучше понять изменения, ответственные за этот эффект, ученые начали изучать изменения в количестве белков и РНК, которая содержит генетически закодированные инструкции, полученные из ДНК. Таким образом, предыдущие исследования выявили некоторые факторы, связывающие потерю сна с повреждением; однако исследователи в целом не подтвердили, что они играют роль в когнитивных функциях в более крупных популяциях животных. Итак, Фуйи Сюй, Цзя Ми и их коллеги решили продолжить изучение того, как потеря сна повреждает мозг, и подтвердить свои выводы. Роль плейотропина Для начала исследователи оценили, насколько хорошо мыши ориентируются в простом лабиринте и научились распознавать новые объекты после двухдневного недосыпания. Затем они извлекли белки из гиппокампа животных и идентифицировали те, чье содержание изменилось. Затем, чтобы еще больше сузить возможности, они изучили данные, связывающие эти белки с работой лабиринта у родственных штаммов мышей, которые не испытывали лишения сна. Этот подход привел исследователей к получению плейотропина (PTN), уровень которого снижался у мышей, лишенных сна. С помощью анализа РНК команда определила молекулярный путь, по которому потеря PTN приводит к гибели клеток в гиппокампе. Когда они изучили генетические исследования на людях, они обнаружили, что PTN вовлечен в болезнь Альцгеймера и другие нейродегенеративные заболевания. По словам исследователей, это исследование раскрыло новый механизм, с помощью которого сон защищает функцию мозга, которые также отмечают, что уровень PTN может служить индикатором когнитивных нарушений, возникающих в результате бессонницы.