ИММУНОСТАРЕНИЕ

ВОЗРАСТНАЯ ИНВОЛЮЦИЯ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ТИМУСА) - ПЕРВАЯ ЛАСТОЧКА ИММУНОСТАРЕНИЯ Вилочковая железа находится над сердцем в верхнем отделе грудной клетки, по сути, тимус как бы охватывает трахею. Эта железа ответственна за синтез тимозина, тимопоэтина, стимулирующих выработку антител. Главное, что производит тимус - это Т-лимфоциты – белые клетки крови, уничтожающие любые аномальные клетки с чужеродными антигенами. С возрастом тимус теряет массу и функцию, с этим явлением частично связывают наблюдаемое у пожилых людей иммуностарение. На первом изображении - расположение вилочковой железы. На втором - молодой тимус (6), (8). Старый тимус (5). Вы можете видеть, что буквой F отмечены жировые клетки. Так с возрастом ткань тимуса замещается на жировую. На третьем изображении вновь старый тимус, на четвертом все типы клеток тимуса, раскрашенные различными способами. С инволюцией тимуса геронтологи научились бороться, но не на 100% успешно. www.ncbi.nlm.nih.gov/...968 Источники: www.frontiersin.org/...ull crev.info/...not www.frontiersin.org/...ull

🧠ИММУННАЯ "СТРАЖА" МОЗГА ИЗБАВЛЯЕТСЯ ОТ УМИРАЮЩИХ НЕЙРОНОВ: СМОТРИМ ВИДЕО👇 Минутка жесткой нейробиологии старения от Института Солка. Как будто зеленым неоновым ветром сдуло. www.youtube.com/...utu

СОБСТВЕННЫЕ АНТИОКСИДАНТЫ ЗАЩИЩАЮТ РАКОВЫЕ КЛЕТКИ ОТ ХИМИОТЕРАПИИ Исследователи изучали ферменты и процессы, которые необходимы для устранения повреждений ДНК. Интегрируя функциональную геномику с протеомикой и метаболомикой хроматина, они дали подробное описание взаимодействия между клеточным метаболизмом и реакцией на повреждение ДНК. Дальнейший анализ показал, что пероксиредоксин 1, PRDX1, способствует восстановлению повреждений ДНК (пероксиредоксин мощный белковый антиоксидант клетки). Во время реакции на повреждение ДНК PRDX1 перемещается в ядро, где он уменьшает активность свободных радикалов кислорода, вызванную повреждением ДНК. Кроме того, потеря PRDX1 снижает доступность аспартата, который необходим для индуцированной повреждением ДНК активации синтеза нуклеотидов de novo. В отсутствие PRDX1 клетки старадают от репликативного стресса и повреждения ДНК, что приводит к дефектам пролиферации, которые усугубляются в присутствии этопозида (химиотерапии), таким образом раскрывая роль PRDX1 как белкового антиоксидантного фактора, облегчающего репарацию повреждений ДНК. www.embopress.org/...267

СТАРЕНИЕ И ЕСТЕСТВЕННЫЕ КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ (NK-клетки) Естественные киллеры (NK) формируют первую линию защиты от инфицированных вирусом и злокачественных клеток и являются главным клетками врожденного иммунитета. Сообщалось о значительных нарушениях с возрастом двух основных механизмов, с помощью которых NK-клетки обеспечивают защиту хозяина: прямая цитотоксичность и секреция иммунорегуляторных цитокинов и хемокинов. Было показано, что у пожилых людей снижение активности NK-клеток связано с увеличением заболеваемости вирусными инфекциями и увеличения тяжести их течения, что подчеркивает клинические последствия возрастных изменений в биологии NK-клеток для здоровья пожилых людей. Однако является ли повышенная восприимчивость к вирусным инфекциям единственным следствием этих возрастных изменений функции NK-клеток? Недавно появились данные, показывающие, что помимо уничтожения инфицированных клеток, NK-клетки участвуют во многих других биологических процессах, таких как иммунная регуляция, антимикробные иммунные реакции, а также распознавание и элиминация стареющих клеток. Новые функции, которые запускают NK-клетки: опосредованная цитотоксичность и/или продукция цитокинов. Таким образом, снижение функции NK-клеток, сопровождающее физиологическое старение, вероятно, будет иметь более широкое значение для здоровья пожилых людей, чем предполагалось изначально. www.ncbi.nlm.nih.gov/...963 Изображение NK-клетки сделано в National Institute of Allergy and Infectious Diseases, USA

МНОГОЯДЕРНЫЕ ГИГАНТСКИЕ КЛЕТКИ И СТАРЕНИЕ Стареющие многоядерные гигантские клетки активны при многих возрастных заболеваниях и раке. Хотя старение считалось необратимым, исследования теперь показывают, что стареющие многоядерные гигантские клетки преодолевают процесс одряхления при различных вариантах озлокачествления, становясь источником высокоагрессивных одноядерных стволовых клеток, которые делятся и инициируют развитие и прогрессирование опухоли (да-да, у рака есть стволовые клетки). Словом, у гигантских многоядерных клеток есть, чему поучиться - омоложению. www.ncbi.nlm.nih.gov/...840