В мозге людей с болезнью Альцгеймера накапливается токсичная форма встречающегося в природе пептида, называемого бета-амилоидом. Из-за этого накопления образуются бляшки, которые нарушают работу клеток мозга и в конечном итоге становятся причиной смерти нейронов, что может привести к потере памяти. Даже кратковременное воздействие токсического бета-амилоида может снизить способность клеток мозга связываться с другими клетками. Эта способность клеток мозга называются синаптической пластичностью и играет важную роль в способности учиться и запоминать. Ученые обработали образцы мозга мышей-самцов токсичным бета-амилоидом. Они пытались доказать, что белок действительно ухудшает синаптическую пластичность мозга. Затем они обработали образцы токсичным бета-амилоидом и окситоцином. Как оказалось, окситоцин препятствует негативному влиянию токсического бета-амилоида на синаптическую пластичность, но сам по себе он ее не улучшает. Предотвращение накопления токсичного бета-амилоида потенциально может предотвратить потерю памяти и снижение когнитивных функций. Но, к сожалению, болезнь Альцгеймера намного сложнее, чем просто накопление бета-амилоида в мозге.Машины и Механизмы